王璞
- 作品数：8 被引量：0H指数：0
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省高等学校自然科学研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胆碱能受体激动剂抑制小胶质细胞活化并保护脑缺血大鼠海马神经元迟发性死亡
- 中风是最常见的危及生命的神经疾病，以往脑缺血的研究主要集中在脑血流、脑血管和神经元上。近些年认为“炎症”是一种起着重要作用的机制。脑组织有内在的免疫系统，主要由小胶质细胞介导的慢性炎症，被认为是在许多神经疾病如阿耳茨海默...
- 关艳中王璞严华成行艳丽曹雄高天明
- 关键词：脑缺血神经元小胶质细胞迟发性神经元死亡
- NRG1/ErbB4通过GABA能系统抑制外侧杏仁核的LTP
- 精神分裂症是一种严重危害人类健康的精神疾病,它影响着全世界约1%的人口。Neuregulin1 (NRG1)与ErbB4作为精神分裂症众多易感基因中的一员,在近年来正在被越来越多的人重视并已成为神经科学研究的热点之一。 ...
- 王璞
- 关键词：ERBB4杏仁核GABA能抑制长时程增强精神分裂症
- 文献传递
- GABA能去抑制水平的变化对海马CA1突触长时程增强的影响
- 2008年
- 目的研究改变中间神经元GABA能抑制水平对海马CA1区突触长时程增强（LTP）的影响，同时获得不同浓度Bicuculline阻断GABA。受体介导抑制以及影响海马CA1区突触可塑性详细信息。方法应用膜片钳全细胞记录技术记录成年小鼠海马脑片上自发的微小的抑制性突触后电位（mIPSC）和诱发的前馈抑制性突触后电流（IPSC），使用细胞外电生理方法记录刺激Schaffer侧枝诱发的CA1区辐射层场的兴奋性突触后电位（fEPSP）．测量不同浓度Bicuculline对mIPSC、IPSC和fEPSP的作用，以及它们对小鼠海马脑片CA1区突触LTP的影响。结果10μmol/L、20μmol／L Bicuculline可以减弱mIPSC和IPSC抑制性突触电流，且20μmol／L Bicuculline作用更明显：20μmol／L Bicuculline可以明显提高fEPSP的斜率，而5μmol／L和10μmol／L Bicuculline没有明显作用：5μmol／L、10μmol／L、20μmol／L和50μmol／L Bicuculline组100赫兹强直刺激诱发后的fEPSP平均斜率均值都大于对照组，但仅10μmol／L、20μmol/L两组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Bicuculline可以减弱GABAA受体介导的抑制以及增加场的fEPSP斜率，并且Bicuculline阻断GABA能抑制到一个关键水平才可以增强海马CA1区突触的LTP。
- 陈永君张猛王璞朱心红高天明
- 关键词：海马突触可塑性GABAA受体长时程增强
- NRG1/ErbB4通过GABA能系统抑制杏仁外侧核的LTP
- 精神分裂症是一种严重危害人类健康的精神疾病,它影响着全世界约1％的人口。Neuregulin1(NRG1)与ErbB4作为精神分裂症众多易感基因中的一员,在近年来正在被越来越多的人重视并已成为神经科学研究的热点之一。 ...
- 王璞
- 关键词：杏仁核GABA能抑制长时程增强精神分裂症
- 文献传递
- L-型钙通道仪α_(1C)基因片断在大肠杆菌中的谷胱甘肽巯基转移酶融合表达
- 2007年
- 目的构建小鼠L-型钙通道CaV1.2α_1亚基(α_(1C))C末端的原核重组载体并进行表达和鉴定。方法根据小鼠α_(1C)基因序列设计合成特异性引物,PCR扩增出其C末端(1808-2139)基因,插入谷胱甘肽巯基转移酶(GST)融合表达载体pGEX-KG中,在大肠杆菌BL21中诱导GST融合蛋白的表达。结果构建的重组质粒经酶切后可见约1000 bp、5000 bp大小的片段,与预期结果一致,测序结果表明序列正确。在异丙基-β-硫代半乳糖苷(IPTG)的诱导下,重组菌表达出一个分子量约为70 ku的表达产物,Western blot结果证实重组GST融合蛋白可与针对α_(1C)亚基C末端的抗体发生特异性的反应。结论小鼠α_(1C)亚基的C末端编码序列已被克隆至GST融合表达载体pGEX-KG中,并在大肠杆菌BL21中获得表达,为进一步纯化和研究相互作用蛋白奠定了基础。
- 赵苗李勃兴龚芝严华成王璞高天明
- 关键词：基因原核表达
- 大鼠海马组织线粒体的蛋白质组学分析方法的建立
- 2008年
- 为了建立蛋白质组学技术平台用于分离分析大鼠海马组织线粒体的蛋白质组成,选用成年雄性Wistar大鼠使用差速离心法分离提纯大鼠海马组织线粒体,经透射电子显微镜观察分析、免疫印迹检测细胞器标志物蛋白含量后确定线粒体提纯物的质量;将线粒体制备成蛋白样品,经双向电泳分离、染色、扫描获得二维蛋白斑点图后,切取含蛋白斑点的胶块处理后进行基质辅助的飞行时间生物质谱分析,所得数据经检索匹配识别出蛋白信息。获得的大鼠海马组织线粒体提纯物在透射电子显微镜下呈现为大量形态完整、典型的线粒体,夹杂少量其它成分和线粒体碎片;免疫印迹结果显示线粒体提纯物蛋白中含有大量稳定表达的线粒体标志蛋白COX-IV;线粒体提纯物中没有检测到细胞核标志蛋白histone-1。双向电泳分离得到的二维蛋白斑点图谱匹配率为77.54%±5.51%,并成功鉴定识别出胶中的线粒体蛋白丙酮酸脱氢酶alpha亚基。上述结果表明已经成功建立了缺血敏感脑区海马组织的线粒体蛋白质组学分析方法,所得线粒体纯度高、蛋白样品重复性高、电泳分离效果好、与生物质谱鉴定技术匹配良好,为开展脑缺血的线粒体蛋白质组学研究打下了基础。
- 陈亮严华成王璞李树基朱心红高天明
- 关键词：蛋白质组学缺血性脑卒中线粒体海马
- 短暂性全脑缺血／再灌注损伤致大鼠海马组织BNIP3表达水平的改变
- 2008年
- 目的观察全脑缺血／再灌注损伤后大鼠海马组织Bcl2／腺病毒E1819kD相互作用蛋白3（BNIP3）表达水平的改变。方法取10只成年雄性Wistar大鼠，采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血／再灌注72h组．每组5只．通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（4只1、全脑缺血／再灌注1h组（5只）、全脑缺血／再灌注6h组（5只）。在全脑缺血／再灌注后，于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品，Westernblot检测各时间点BNIP3表达水平的改变。结果（1）与假手术组比较，全脑缺血／再灌注72h组中海马CA1区神经元形态不规则，细胞皱缩，胞核碎裂消失，表明海马神经元死亡。（2）大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血／再灌注后上调，与假手术组相比，全脑缺血／再灌注1h组（2．543±0．473）与全脑缺血／再灌注6h组（2．942±0．777）的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高，差异有统计学意义（P〈0．05），但全脑缺血／再灌注1h组与全脑缺血／再灌注6h组间比较差异无统计学意义伊〉0．05）。BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论全脑缺血／再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调。
- 行艳丽朱心红严华成王璞李树基揭艳玲高天明
- 关键词：海马
- Neuregulin-1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强
- 2008年
- 目的研究不同温度条件下Neuregulin-1(NRG1)对小鼠海马脑片CA1区突触传递和突触可塑性的影响。方法制作成年小鼠离体海马脑片标本,采用细胞外微电极记录技术,记录小鼠海马脑片CA1区Schaffer侧枝诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以及施高频强直刺激(HFS)诱导长时程增强(LTP)。分别在室温(26±1)℃和生理温度(32±1)℃条件下,观察NRG1对fEPSP和LTP的影响。结果(1)无论在室温或生理温度条件下,灌流NRG1前后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05)。(2)室温灌流NRG1组与室温正常对照组相比,强直刺激后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05);与生理温度正常对照组相比,生理温度灌流NRG1组强直刺激后fEPSP斜率平均值降低有显著性意义(P<0.01)。结论NRG1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强。
- 陈永君张猛王璞朱心红高天明
- 关键词：NEUREGULIN-1长时程增强小鼠海马脑片
