王秀岩
- 作品数：11 被引量：49H指数：4
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金吉林省科技厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 围手术期糖尿病健康教育的难点分析及护理对策被引量：1
- 2007年
- 王秀岩王玉珏宋洁
- 关键词：糖尿病胰岛素健康教育护理
- 表皮生长因子受体对小鼠初级软骨内骨化、破骨细胞的募集及生成的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号转导在软骨内骨化中的作用。方法:以EGFR敲除鼠(EGFR-/-)、EGFR正常野生鼠(EGFR+/+)和(或)杂合子鼠(EGFR+/-)为实验动物模型,通过马森三色染色(Trichrome Masson)、原位杂交及抗九石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各组小鼠四肢长骨软骨内骨化及破骨细胞募集情况的变化;体外分离培养破骨细胞,加入EGFR酪氨酸激酶的抑制因子AG1478,通过对破骨细胞生成实验的观察,明确EGFR信号转导在破骨细胞中的作用。结果:EGFR+/+鼠与EGFR+/-鼠有相同的表型,因此在实验中将它们皆看做EGFR+/+鼠。形态学观察EGFR-/-鼠肥大细胞区域较EGFR+/+鼠增大,其区域大小约为EGFR+/+鼠的5倍;EGFR-/-鼠破骨细胞向中心生长板的募集速度较EGFR+/+鼠亦明显延迟;在胚胎16.5 d(E16.5)dEGFR-/-和EGFR+/+鼠金属蛋白酶-9(MMP-9)分布上有一定差别,但单个破骨细胞上MMP-9的表达数量二者无明显差别;加入EGFR抑制因子AG1478的实验组与加入DMSO的对照组比较,破骨细胞的形成明显减少(P<0.01)。结论:EGFR信号转导机制可能通过调节破骨细胞的生成,影响其向中心生长板的募集,从而影响小鼠初级软骨内骨化的进展。
- 王珂李然伟王秀岩杨世杰
- 关键词：骨发育软骨内骨化破骨细胞生成
- 两种不同术式治疗老年良性前列腺增生的临床疗效被引量：16
- 2020年
- 目的比较经尿道前列腺汽化电切术(TUVP)与经尿道前列腺钬激光剜除术(HoLEP)治疗老年良性前列腺增生(BPH)的临床效果。方法选取2014年1月~2016年12月吉林大学第二医院泌尿外科收治的490例BPH患者,根据术式分为TUVP组与HoLEP组,比较两组手术时间、出血量、术中和术后并发症;术前与术后的国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量(QOL)评分、最大尿流率(Qmax)和剩余尿量(PVR)。结果 HoLEP组术中出血量及术后并发症发生率明显少于TUVP组(P<0.05)。术后12个月与术前相比,两组IPSS明显降低,Qmax及PVR明显改善,QOL评分明显降低(P<0.05);但组间比较,IPSS、Qmax、PVR及QOL评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TUVP与HoLEP治疗BPH疗效确切,HoLEP术中出血量更少、术后并发症发生率小,值得更好地临床推广。
- 王秀岩张秋爽张明冯树强任明
- 关键词：良性前列腺增生经尿道前列腺汽化电切术
- 阻断缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对膀胱癌生物学行为的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨阻断缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对人膀胱癌生长及转移的影响。方法通过构建人膀胱癌小鼠原位移植瘤模型并注射基因制剂,观察肿瘤生长及盆腔淋巴结转移情况,同时采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度及凋亡的肿瘤细胞指数。结果肿瘤大小:治疗组为(19.80±3.47)mm2,对照组为(64.58±7.31)mm2,两组比较差异有统计意义(P<0.01);肿瘤微血管密度:治疗组为(2 537±309)个,对照组为(3 846±972)个,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);凋亡指数:治疗组为21.84,对照组为13.52,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);制剂组无盆腔转移,对照组转移率为75.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论阻断HIF-1α/VEGF信号通路能够通过抑制肿瘤微血管形成并加速肿瘤细胞凋亡,遏制实验性人膀胱癌细胞的生长转移。
- 战鹏王秀岩张明范海涛王艳莉
- 关键词：膀胱癌血管内皮生长因子缺氧诱导因子
- 缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子双位点沉默增强吉西他滨抗小鼠原位膀胱癌的实验研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)双位点沉默诱导膀胱癌T24细胞株凋亡以及对联合应用细胞毒药物吉西他滨(GEM)的增效作用。方法将针对VEGF和HIF-1α的siVEGF和siHIF-1α表达质粒共转染T24细胞株和在其中加入GEM的细胞悬液分别注入到小鼠膀胱癌基底部,观察两者对小鼠膀胱癌生长的影响。结果两种制剂均能在不同程度上诱导膀胱癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,从而延缓肿瘤生长。而加入GEM作用更显著,效果更好,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论siVEGF和siHIF-1α通过双重途径能有效抑制VEGF和HIF-1α的生物活性,使其促肿瘤血管生成的能力明显降低,诱导癌细胞凋亡的作用显著提高,在辅以GEM后这种作用效果进一步增强。因此推测,双位点沉默HIF-1α和VEGF的靶向治疗和化疗的联合可能是一条具有良好前景和更加确实有效的临床膀胱癌治疗策略。
- 王秀岩张秋爽张明冯树强杨潇范海涛
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基血管内皮生长因子类
- 血管内皮生长因子165b对人肝癌HepG_2细胞生物学特性的影响被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨血管内皮生长因子165b(VEGF165b)对人肝癌HepG_2细胞生物学特性的影响,并初步研究其作用机制。方法:HepG_2细胞分为空白组(仅加转染试剂)、对照组(转染阴性对照PcDNA3.0表达载体)和PcDNA-VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体PcDNA-VEGF165b)。MTT法检测各组HepG_2细胞生存率,RT-PCR法和Western blotting法检测HepG_2细胞中VEGF165b和VEGF165 mRNA和蛋白表达水平,Transwell小室法检测HepG_2细胞迁移能力。结果:与空白组比较,对照组HepG_2细胞中VEGF165b和VEGF165mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。与空白组比较,PcDNA-VEGF165b组细胞中VEGF165bmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),VEGF165 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。空白组和对照组细胞生存率比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白组和对照组比较,PcDNAVEGF165b组细胞生存率有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。细胞迁移实验,空白组和对照组细胞迁移率比较差异无统计学意义(P<0.05);与空白组和对照组比较,PcDNA-VEGF165b组HepG_2细胞迁移率明显降低(P<0.05)。结论:VEGF 165b能抑制VEGF165基因和蛋白的表达,VEGF165b对肝癌细胞增殖无明显影响,但可降低肝癌细胞的迁移能力。
- 赵燕颖王秀岩秦国涛孙远杰刘志忠李然伟
- 关键词：肝肿瘤HEPG2细胞细胞迁移
- 利用siRNA沉默VEGF对膀胱癌生长的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究VEGF特异性RNA干扰对膀胱癌细胞体内外增殖的影响。方法针对VEGF构建siRNA真核表达载体PsilencerTM-VEGF-siRNA,并转染至膀胱癌细胞T24。RT-PCR观察VEGF的基因沉默效果;MTT比色分析检测细胞体外增殖能力;流式细胞计数检测细胞的凋亡。同时,通过裸鼠移植瘤模型观察VEGF基因沉默效果及对膀胱癌体内治疗的效果。结果转染siVEGF后膀胱癌细胞的VEG基因的表达显著被抑制(最高抑制率达79%)。与对照组比较,转染siVEGF组T24细胞的增殖活性明显低于转染阴性对照质粒组和空白对照组(P<0.01);流式细胞计数结果显示细胞发生凋亡。裸鼠体内致瘤实验显示,转染siVEGF组T24细胞在裸鼠体内增殖显著降低,肿瘤生长减慢。结论siVEGF能够有效的抑制膀胱癌中VEGF的表达,从而有效抑制膀胱癌细胞的生长。
- 李然伟王秀岩杨泽成郭万松刘辉赵燕颖
- 关键词：SIRNA膀胱癌VEGF凋亡
- 血管内皮生长因子反义寡核苷酸联合低分子肝素治疗小鼠膀胱癌
- 2007年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸和低分子肝素法安明单用或联合对小鼠膀胱癌、转移的抑制作用。方法制备小鼠膀胱癌模型40只,随机分为对照组、VEGF反义寡核苷酸(ASODN)组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN组)、低分子肝素(LMWH组)及联合治疗组,每组8只,分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN、法安明及VEGF-ASODN+法安明皮下注射,隔日1次,共15次。检测皮下移植瘤变化和盆腔淋巴结转移率;应用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD);应用Western印迹的方法检查肿瘤组织VEGF蛋白表达。结果MSODN、ASODN、LMWH和联合治疗组的抑瘤率分别为2.1%、33.6%、20.1%和45.3%;盆腔淋巴结转移率分别为62.5%、25%、25%和12.5%;Western印迹法检测显示,对照组和MSODN组表达较高水平的VEGF;ASODN组和联合治疗组MVD分别为(11.34±3.03)和(10.01±1.25),与对照组(21.23±4.01)和MSODN组(18.21±3.36)相比,差异有统计学意义(P<0.01);LMWH组MVD为(13.04±6.53),较对照组和MSODN组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VEGF-ASODN和法安明具有下调VEGF表达,抗血管生成作用;两者联合应用有协同抗肿瘤作用。
- 范海涛王秀岩柴红梅刘禄成
- 关键词：膀胱癌血管内皮生长因子低分子量肝素
- 靶向血管内皮生长因子受体2的sKDR抑制血管内皮细胞生长和血管生成的研究被引量：4
- 2020年
- 目的研究可溶性血管内皮生长因子受体2(sKDR)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)及血管形成的抑制作用。方法利用RT-PCR方法提取KDR胞外血管内皮生长因子(VEGF)结合区编码基因,构建真核分泌型表达质粒PQE40-KDR,即可溶性血管内皮生长因子受体sKDR,脂质体法转染HUVEC,经G418抗性压力筛选稳定转染细胞株。ELISA法检测细胞上清VEGF结合活性,筛选稳定表达sKDR的HUVEC。RT-PCR检测细胞KDR蛋白表达水平,比色法和鸡胚尿囊膜(CAM)试验分别测定sKDR对HUVEC增殖及其对CAM血管生成的影响。结果稳定表达sKDR的HUVEC KDRmRNA表达水平明显高于空质粒对照组,细胞增殖水平下降,新生血管数目减少。提示sKDR可抑制KDR刺激的HUVEC增殖,并遏制KDR诱导的CAM血管生成。结论 sKDR具有与KDR结合的生物学功能,KDR有望成为基因抗血管形成治疗恶性实体肿瘤的新靶点。
- 郑红淑王秀岩李然伟冯树强李春艳徐文翠
- 关键词：血管内皮生长因子受体2人脐静脉内皮细胞鸡胚尿囊膜
- 膀胱癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子与P53基因表达相关性的初探被引量：9
- 2018年
- 目的探讨膀胱癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)与P53基因表达及其与临床的关系。方法采用免疫组织化学SABC法对196例膀胱癌患者的组织标本分别进行VEGF,HIF-1α及P53免疫组化染色,分析这三种标志物与临床分期和细胞分级的关系及VEGF/HIF-1α在瘤细胞中的共表达情况,并就P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性进行对比分析。结果膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53的阳性表达率分别为70.5%,57.2%和49.3%。同时提示非肌层浸润和分化好的低级别膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53表达水平低于肌层浸润和分化差的高级别患者,两者相比,差异具有统计学意义(P<0.05),VEGF/HIF-1α间表达呈正相关(P<0.05),其中共表达率为48.6%(92/196),P53与VEGF和HIF-1α阳性表达也呈正相关(P53vs VEGF P<0.01,P53vs HIF-1αP<0.05)。结论 VEGF/HIF-1α共表达提示在肿瘤组织细胞中存在VEGF/HIF-1α信号转录现象,P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性,表明突变型P53基因可能参与了肿瘤组织的新生血管形成。重视三者的相互影响,有助于提高膀胱癌患者的预后判断及复发风险预测,对分子靶向用药的基因治疗也可能具有一定指导意义。
- 王秀岩范海涛张明冯树强李然伟
- 关键词：膀胱肿瘤缺氧诱导因子-1ΑP53蛋白
