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Survivin反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡的研究被引量：1: 2012年; 目的研究survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其诱导人胃癌移植瘤凋亡的分子生物学机制。方法建立SGC-7901胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,即survivin-ASODN+脂质体组、survivin-ASODN组、脂质体组和空白对照组(蒸馏水)。瘤体内隔日给药,停药后48小时处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。western-blot法检测各组凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 survivin-ASODN+脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢,其抑瘤率为:33.19%。survivin-ASODN+脂质体组的survivin蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论 survivin反义寡核苷酸转染胃癌移植瘤能够明显抑制肿瘤生长,其主要机制与降低survivin蛋白的表达,诱导Caspase-3高表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。; 王超群郑茂金梁栋周云; 关键词：SURVIVIN 胃癌移植瘤

人胃癌裸鼠移植瘤组织血管生成与三氧化二砷联合阿司匹林的抑制效应被引量：2: 2008年; 目的：实验拟验证三氧化二砷与阿司匹林联用对人胃癌裸鼠皮下移植瘤血管生成的影响。方法：实验于2006-09／2007-07在徐州医学院病理实验室完成。①实验材料：雄性BALB／C-nu／nu裸小鼠36只，4—6周龄，体质量18-22g：人胃癌细胞株SGC-7901购自中科院上海生物研究所。②造模及分组：36只裸鼠建立人胃腺癌SGC-7901细胞株腋窝外侧皮下移植瘤模型。随机抽签法分为对照组、阿司匹林组、三氧化二砷组和联合治疗组，每组9只。③实验干预：接种后7d开始腹腔注射给药。对照组：无菌生理盐水0．2mL/d；阿司匹林组：给予阿司匹林0．3g/（kg·d）；三氧化二砷组：注射三氧化二砷2．5mg／（kg·d）：联合治疗组：三氧化二砷2．5mg／（kg·d）＋阿司匹林0．3g／（kg·d）。连续用药14d。④实验评估：以免疫组织化学SP法检测瘤组织内环氧合酶2和CD34的表达，并计数其微血管密度：以蛋白免疫印迹检测IKKa、IkB、核因子kB及血管内皮细胞生长因子的表达。结果：雄性BALB／C-nu／nu裸小鼠27只进入结果分析。接种7d后，31只裸鼠背部形成直径约1mm左右的肿瘤。用药后，三氧化二砷组、联合治疗组各有1只裸鼠死亡：阿司匹林组有1只死亡，1只丢失。①联合用药组与阿司匹林组、三氧化二砷组及对照组相比，IKKa、核因子kB和血管内皮细胞生长因子表达均减少（P〈0．05），IkB表达增高（P〈0．05）。②联合治疗组移植瘤微血管密度与其他3组相比，差异具有显著性意义（P〈0．05）。⑨联合治疗组环氧合酶2表达率最低，与其他3组相比，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：三氧化二砷和阿司匹林联用的协同作用降低了核因子kB、环氧合酶2、血管内皮细胞生长因子的表达，从而抑制肿瘤血管生成。; 邱静吴永平王超群柳红; 关键词：三氧化二砷阿司匹林胃癌移植瘤血管生成

缝隙连接蛋白Cx43在人窦房结中表达的增龄性变化: 2012年; 目的初步探讨窦房结增龄性功能降低的分子基础，为研究心脏传导系统引发猝死的分子机制提供实验依据。方法40例人体尸体解剖心脏标本（死亡时间〈24h），按年龄分为4组（n=10）：〈20岁组、21～40岁组、41—60岁组、〉60岁组。免疫组化方法检测各组窦房结组织中Cx43蛋白的表达情况。结果21~40岁组与〈20岁组相比Cx43表达差异没有统计学意义，但是41—60岁组及〉60岁组与〈20岁组相比Cx43的表达明显减少（P〈0．05）。结论随着年龄增长窦房结Cx43的表达逐渐减少，可能是窦房结功能增龄性减退的分子基础之一。; 徐理想历洪光师建松韩奇彭光洋王超群; 关键词：心脏传导系统窦房结连接蛋白功能衰竭增龄

离子通道蛋白GIRK1及CaV1.3在青壮年猝死综合征窦房结中的表达及意义: 2015年; 目的:研究青壮年猝死综合征(sudden manhood death syndrome,SMDS)心脏窦房结组织中G蛋白耦合的内向整流钾(G-coupled inward rectifying K,GIRK1)及L-型钙离子通道蛋白Ca V1.3表达的变化。方法:实验组为2006至2014年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中诊断SMDS者14例,对照组为交通事故颅脑损伤死亡者20例,应用免疫组化方法检测GIRK1及Ca V1.3在窦房结组织中的表达。结果:SMDS组窦房结组织中GIRK1的阳性表达率为(20.89±3.17)%,Ca V1.3的阳性表达率为(18.33±1.54)%,均明显低于对照组(P<0.05)。结论:SMDS者中窦房结离子通道GIRK1及Ca V1.3的蛋白表达量显著下调,提示其可能反馈影响迷走神经的心脏调节作用,从而引起呼吸功能的抑制,导致SMDS患者死亡。; 陈飞郑雷王超群; 关键词：法医病理学青壮年猝死综合征窦房结

人窦房结缝隙连接蛋白cx43表达的增龄性变化被引量：6: 2012年; 目的研究不同年龄组窦房结缝隙连接蛋白cx43的表达变化,初步探讨传导系统引发猝死的分子基础。方法选取40例尸体解剖心脏标本,按年龄分组,用免疫组化检测Cx43在的表达情况。结果 20～40岁组与<20岁组Cx43表达差异没有统计学意义,但是40～60岁组及>60岁组Cx43的表达明显减少(P<0.05)结论随着年龄增长窦房结Cx43的表达逐渐减少,可能是构成窦房结功能增龄减退的分子基础之一。; 王超群包义喜陈飞梁栋包海军; 关键词：心脏传导系统窦房结增龄

生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞移植瘤作用及原理探讨: 2012年; 目的探讨生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞移植瘤的作用及原理。方法建立人胃癌细胞皮下移植瘤裸鼠模型,随机分为5组:空白对照组、正义链(SODN)对照组和100、200、400nmol/L3种浓度的反义链(ASODN)组。注射相应试剂2d、4d、8d、12d、16d、20d后测定移植瘤体积,计算抑瘤率和肿瘤缩小率,并采用免疫组化二步法检测各组移植瘤中转录激活因子STAT-3蛋白的表达水平。结果空白对照组及SODN对照组在肿瘤体积、抑瘤率及肿瘤缩小率等方面的差异无统计学意义(P>0.05);ASODN组的肿瘤体积随着浓度和时间的增加而减小,肿瘤缩小率则提高,抑瘤率明显高于对照组,呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);400nmol/L ASODN组的抑瘤率最大达到94%。ASODN组皮下肿瘤中STAT-3表达水平明显高于对照组,且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论生存素反义寡核苷酸能够抑制人胃癌细胞移植瘤的生长,且能够通过负反馈调节,增加转录激活因子STAT-3的表达,为胃癌的治疗提供新治疗思路。; 王超群孔庆兖; 关键词：生存素反义寡核苷酸 STAT-3 胃癌

窦房结间质增生与年龄及右冠状动脉病变程度的关系被引量：3: 2010年; 目的研究年龄及右冠状动脉粥样硬化病变程度对窦房结间质增生的影响。方法选择右冠状动脉有粥样硬化病变的心脏标本,登记年龄,复查并登记右冠状动脉病变,窦房结取材,常规制片,HE染色及Massom三色染色,用图像分析系统分析窦房结间质增生程度及右冠状动脉粥样硬化斑块病变的阻塞程度。结果右冠状动脉粥样硬化病变程度及年龄对窦房结间质增生的影响都有统计学意义(P<0.001);右冠状动脉粥样硬化病变程度对窦房结间质增生的影响强度约为年龄的2.16倍。结论年龄及右冠状动脉粥样硬化病变程度均与窦房结间质增生有线性关系,右冠状动脉粥样硬化病变程度导致窦房结间质增生较年龄因素更为明显。; 王超群梁栋; 关键词：心脏传导系统窦房结年龄冠状动脉粥样硬化

HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化被引量：3: 2015年; 目的研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)及连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的变化。方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组,并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中,Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。电击死组HCN4的表达高于对照组(P<0.05),Cx43的表达低于对照组(P<0.05)。结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化,说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。; 陈晓峰梁栋韩奇周士锋郑茂金王超群; 关键词：电击伤窦房结连接蛋白43

survivin反义寡核苷酸对人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤P53蛋白表达的影响被引量：1: 2011年; 目的研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）能否抑制人胃癌细胞皮下移植瘤生长，及与P53蛋白的关系。方法将对数生长期SGC-7901胃痛细胞种植到2只裸鼠皮下，形成母瘤，再分别种植于其他裸鼠背部皮下。成瘤后随机分为4组（survivin-ASODN＋脂质体绢、survivin—ASODN组、脂质体组、对照组，每组n=8）。瘤体内隔日给药，停药后48h处死裸鼠，剥离瘤组织，称取瘤重，计算抑瘤率。Westernblot法检测survivin的表达，免疫组化法检测各组P53蛋白的表达。结果survivin—ASODN＋脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢，其抑瘤率为33．19％。survivin—ASODN＋脂质体组的survivin蛋白、P53蛋白表达量明显低于对照组（P〈0．05）。结论survivin—ASODN对胃癌移植瘤生长有抑制作用，能够抑制survivin蛋白的表达，亦能抑制P53蛋白的表达，P53在survivin抑制凋亡的信号通路中亦起到一定作用。; 郑茂金王超群包义喜梁栋; 关键词：移植瘤反义寡核苷酸

TK自杀基因的构建及鉴定: 2007年; 目的利用分子生物学技术,构建胸苷激酶基因(TK)自杀基因并测定其结构,为该自杀基因的进一步研究提供良好的实验基础。方法以人类单纯疱疹病毒Ⅰ(HSV1)基因组DNA为模板,利用聚合酶链反应(PCR)法,扩增出约为1 100 bp TK基因,定向克隆到载体PEGM-T,构建克隆载体。两端分别引入限制性内切酶NotⅠ、XholⅠ酶切位点,经PCR及酶切鉴定初步证实为重组体后,测序认证。结果经PCR、酶切鉴定和测序鉴定完成TK基因的构建,同源性高达98.70%,完全具备表达该目的基因的要求。结论成功扩增出TK基因,为继续研究打下基础。; 王超群; 关键词：TK基因自杀基因聚合酶链反应胸苷激酶

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王超群

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