甘胜伟
- 作品数：46 被引量：140H指数：7
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- 尿素通道蛋白B敲除引起小鼠大脑皮质毛细血管形态改变的体视学研究
- 2013年
- 目的:研究尿素通道蛋白B(Urea transporter B,UT-B)敲除对小鼠大脑皮质毛细血管形态结构的影响及出现抑郁样行为的病理机制。方法采用强迫游泳实验观察野生型和UT-B基因敲除小鼠的抑郁样行为,免疫组化技术和体视学方法定量检测两型小鼠大脑皮质毛细血管总长度、总体积、总表面积、平均直径等形态学指标。结果强迫游泳实验中,野生型和UT-B基因敲除小鼠的不动时间分别为(123±19 s)和(86±13 s),P=0.0012<0.05,差异具有显著性。两型小鼠大脑皮质的体积皱缩率分别为0.53±0.04、0.51±0.07(P>0.05),无显著性差异。野生型小鼠和UT-B基因敲除小鼠大脑皮质毛细血管的总长度为(29.20±1.20)m和(24.00±2.45)m(P=0.093>0.05),总体积为(1.159±0.095)mm3和(0.855±0.060)mm3(P=0.035<0.05),总表面积为(6.143±0.377)cm2和(4.616±0.455)cm2(P=0.042<0.05),平均直径为(6.506±0.161)μm和(5.564±0.118)μm(P=0.016<0.05)。结论:UT-B敲除可能导致小鼠大脑皮质毛细血管总表面积、总体积和平均直径显著下降,造成大脑血灌注量不足而引发小鼠的抑郁样行为。
- 侯良绢陈林张雪甘胜伟唐勇冉建华
- 关键词：小鼠体视学抑郁样行为
- 提高留学生局部解剖学实验教学质量的教学体会被引量：4
- 2018年
- 为了提高留学生局部解剖学的教学质量,本教研室针对实验教学环节的特点及出现的问题进行了一系列探索和改进。具体措施包括编写有针对性和实用性的教学指导、重视平时成绩、建立形成性评价机制、采用多种灵活的授课形式和方法等。实践证明,以上措施可为留学生提供有效的学习指导,调动学生参与课堂教学的积极性和能动性,增加师生间良性互动,全面有效地对学生学习效果进行评价,从而为有效提高局部解剖学实验教学的教学质量奠定坚实的基础。
- 陆蔚天黄娟甘胜伟
- 关键词：留学生局部解剖学实验教学
- 肝总动脉及脾动脉吻合支伴胃左动脉变异1例被引量：3
- 2015年
- 笔者在解剖1具男尸过程中,发现结肠上区动脉发生较大变异（图1）,为积累解剖学资料,报道如下。该男尸身高长165 cm,未见腹腔干。脾动脉在主动脉裂孔稍下方发自腹主动脉,其起始部外径7.74mm,发出后向左行至脾门,全长21 cm。肠系膜上动脉在脾动脉右下方0.26 cm处由腹主动脉发出。肠系膜上动脉向右下方走行2.80 cm后向上发出肝总动脉,起始处外径5.44 mm,肝总动脉经胃幽门部后方上行，进入肝门并分为肝左、右动脉。
- 王帅韦启瑾何鹏臣陈伟成程海飞甘胜伟孙善全
- 关键词：脾动脉肝总动脉胃左动脉吻合支腹腔干
- 阿尔兹海默氏症大鼠海马组织的拉曼光谱表征
- ＜正＞阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）,即我们所说的老年性痴呆,是一种至今病因不明的多源性脑退行性疾病,病程呈进行性发展,其发病率随年龄增长而显著升高。我过老龄人口已经超过1．3 亿,AD 已...
- 陈瀑沈爱国甘胜伟袁华王小华胡继明
- 文献传递
- 灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响被引量：16
- 2006年
- 目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型，腹腔注射灵芝多糖水溶液，1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量，而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性，降低丙二醛MDA含量，改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。
- 郭燕君袁华张俐娜甘胜伟
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样多肽灵芝多糖MORRIS水迷宫透射电镜
- 胆红素脑病鼠模型中脑红蛋白的表达变化
- 胆红素脑病(bilirubinencephalopathy,BE)是一种好发于新生儿的神经系统综合征,目前尚缺乏特异的治疗方法。研究表明,BE中未结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)所产生的...
- 胡嘉恒樊萍张丽荣隆令文凤胡智涵甘胜伟
- 胆红素脑病SD乳鼠模型中脑水通道蛋白-4表达发生变化被引量：4
- 2019年
- 神经细胞水肿是胆红素脑病(bilirubin encephalopathy,BE)发生发展过程中的重要病理变化。水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达及分布异常与多种疾病所致细胞毒性脑水肿的发生发展具有密切联系。但胆红素脑病中AQP4的表达变化规律及其在病理进展中的作用尚不清楚。采用7日龄SD大鼠小脑延髓池注射胆红素溶液的方法,建立新生大鼠胆红素脑病模型。胆红素脑病模型根据胆红素作用时间的不同,分为12 h、24 h、48 h、72 h和7 d组。采用HE及尼氏染色,检测各新生大鼠脑组织的病理改变;应用透射电镜(TEM),检测胆红素作用24 h后,鼠脑组织超微结构的变化;应用免疫荧光及Western印迹,检测AQP4在脑组织中的表达变化。通过上述实验,以探讨AQP4的表达变化与胆红素所致脑损伤的关系。HE及尼氏染色结果显示,随着胆红素沉积时间的延长,神经细胞逐渐肿胀,细胞间隙增大,尼氏小体数量逐渐减少;电镜结果显示,胆红素脑病24 h后神经细胞线粒体出现肿胀;免疫荧光染色显示,24 h组AQP4的表达范围明显增加,其后表达范围逐渐减少,表达强度也随之减弱;Western印迹结果显示,AQP4表达在不同时间点呈现先增高后降低的趋势,在24 h达到峰值(24 h组138±011vs对照组087±021,P<005),在之后的各时间点上,AQP4的表达呈现下降趋势,而72 h组与7 d组AQP4表达均低于48 h组(P<005),基本恢复到对照组的表达水平(P>005)。上述结果提示,胆红素脑病中胆红素的毒性作用将引起AQP4表达量的改变,AQP4的表达变化与胆红素脑病中细胞毒性脑水肿的发生相关,并且可能在胆红素脑病脑损伤的进展中发挥作用。
- 文凤樊萍隆令胡嘉恒李培正黄娟徐进邱国平甘胜伟孙善全
- 关键词：胆红素脑病胆红素小脑延髓池水通道蛋白-4
- 参与医学创新实验课题对器官系统课程学习效果的促进作用被引量：1
- 2020年
- 为了加强基础与临床知识的联系和渗透,以及培养学生的临床胜任力,重庆医科大学进行了器官系统教学模式的改革。此外,学校开展了本科生创新实验课题计划,以培养学生的创新能力和科研思维能力。医学生在参与创新实验课题的过程中,通过查阅文献资料以确定选题、撰写申请书、开展实验及写作论文等不同环节的学习和锻炼,有利于扩大其知识面,增强其自主学习能力、动手能力和团队合作精神等,从而促进其对器官系统课程知识的学习。因此,鼓励学生参加创新实验课题并做好各环节的工作,对于提高器官系统课程的学习效果,培养高素质的创新型医学人才具有重要意义。
- 杜珊珊邹晓宇李培正徐益多许士叶甘胜伟孙善全贺桂琼
- 关键词：医学生教学改革创新思维
- 水通道蛋白1、5在星形细胞瘤中的表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的：观察水通道蛋白1、5（AQPl、5）在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的表达差异，探讨星形细胞瘤增殖、生长的分子机制。方法：收集人各个病理级别星形细胞瘤标本55例，以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照，采用H—E染色诊断分级，石蜡切片免疫组织化学、免疫印迹分析及逆转录聚合酶链式反应观察AQPl、5及其mRNA的表达变化。结果：与正常脑组织相比，人星形胶质瘤组织中AQPl及其mRNA表达上调，随着星形细胞瘤病理级别的升高，AQPl及其mRNA表达增强，胶质母细胞瘤组织表达最强烈；而AQP5及其mRNA仅在高恶性星形细胞瘤组织中表达增强。结论：AQPl在人星形细胞瘤组织中表达与其病理级别相关，而AQP5仅在人高恶性星形细胞瘤组织中表达增强，提示不同病理级别胶质瘤组织中AQP的表达规律不尽相同。
- 朱淑娟孙善全张兴业许士叶甘胜伟
- 关键词：水通道蛋白1水通道蛋白5星形细胞瘤
- 胆红素脑病鼠模型中脑红蛋白的表达变化
- 2021年
- 胆红素脑病(bilirubin encephalopathy,BE)是一种好发于新生儿的神经系统综合征,目前尚缺乏特异的治疗方法。研究表明,BE中未结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)所产生的过量氧化应激产物是导致神经元损伤的主要因素;在脑缺血等多种神经系统疾病中,脑红蛋白(neuroglobin,NGB)可通过清除氧化应激产物以抑制线粒体介导的神经元死亡而发挥神经保护作用,但NGB在BE中的表达变化及其意义尚不清楚。
- 胡嘉恒樊萍张丽荣隆令文凤胡智涵甘胜伟
- 关键词：胆红素脑病未结合胆红素神经元死亡脑红蛋白鼠模型
