盛祖龙
- 作品数：21 被引量：53H指数：4
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 缓激肽预适应改善内皮祖细胞功能在心肌梗死后血管生成的作用
- 盛祖龙黎叶飞姚玉宇马根山
- 罗格列酮对高胆固醇血症大鼠心肌脂联素与TNF-α水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨高胆固醇血症大鼠心肌脂联素与TNF-α水平变化及罗格列酮对其的干预作用。方法:28只雄性Wistar-Kyoto大鼠,随机分为普通饲料组(Con组)、高胆固醇饲料组(Cho组)、高胆固醇饲料+罗格列酮组(Ros组),罗格列酮溶于生理盐水清晨灌胃,4 mg.kg-1.d-1。Ros组在高胆固醇饮食适应性饲养1个月后开始药物干预,持续5个月。采用全酶法全自动生化分析仪测定大鼠血脂,应用酶联免疫吸附法测定心肌脂联素和TNF-α水平。结果:Cho组血脂、心肌TNF-α水平高于Con组,心肌脂联素水平明显降低;罗格列酮可明显降低血酯、心肌TNF-α水平,升高心肌脂联素水平。且心肌酯联素与TNF-α呈明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论:罗格列酮通过显著降低血脂及TNF-α水平,同时升高心肌脂联素水平而发挥心肌保护作用。
- 盛祖龙胡定波李荥娟李艳志任利群
- 关键词：脂联素肿瘤坏死因子-Α高胆固醇血症罗格列酮
- 调节移植干细胞功能促进梗死心肌修复的策略被引量：4
- 2014年
- 目前干细胞移植治疗心肌梗死的研究已取得了重大进展。虽然干细胞具有持续自我更新并无限增殖的能力,且能够跨谱系接受不同表型,但移植中和移植后干细胞的大量死亡影响了干细胞疗法的有效性。造成移植细胞死亡现象的原因有很多,如宿主炎症反应、外界机械损伤、移植细胞对环境难以适应等。现阶段已有大量研究表明通过对干细胞预处理能够提高干细胞存活率,从而提高干细胞治疗心肌梗死的有效性。在本文中作者对当前的各种干细胞的预处理方法进行综述,旨在为解决干细胞移植后大量丢失这一难题提供参考。
- 黄洁盛祖龙姚玉宇
- 关键词：干细胞基因修饰
- 高脂血症与肾脏疾病关系的研究进展
- 脂质代谢紊乱与肾脏疾病关系密切。1982年Mothead基于Mimk等近20位学者的研究结果，以假说的形式明确提出脂质具有肾毒性，此后血脂异常与肾损害相关性的研究，得到国内外学者的重视，并广泛而深入地开展起来，从而认识到...
- 盛祖龙
- 关键词：高脂血症肾脏疾病脂质代谢紊乱肾毒性肾功能衰竭
- 文献传递
- 罗格列酮和厄贝沙坦对高胆固醇血症大鼠血脂及心肌脂联素的干预作用被引量：9
- 2009年
- 目的探讨高胆固醇血症大鼠血脂和心肌脂联素水平的变化及罗格列酮和厄贝沙坦的干预作用。方法采用高脂饮食建立高脂血症动物模型,36只雄性Wistar-Kyoto大鼠,随机分为普通饲料组(Con组,n=6)、高脂饲料组(Cho组,n=10)、高脂饲料+罗格列酮组(Ros组,n=10,4mg·kg^(-1)·d^(-1))、高脂饲料+厄贝沙坦组(Irb组,n=10,50 mg·kg^(-1)·d^(-1))。各药物组在高脂饲养1 mo后开始药物干预,持续5 mo。观察血脂、心肌组织脂联素、血管紧张肽Ⅱ和心肌组织形态学变化。结果高脂饲料饲养6 mo后,Cho组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白均明显高于Con组(P<0.01);罗格列酮和厄贝沙坦能显著降低高脂饲养诱发大鼠三酰甘油和胆固醇水平的升高(P<0.01);罗格列酮能显著降低低密度脂蛋白水平(P<0.01),而厄贝沙坦对低密度脂蛋白水平没有影响;罗格列酮与厄贝沙坦均可明显抑制高脂饮食诱发的心肌局部脂联素水平的下降和心肌局部血管紧张肽Ⅱ浓度的升高(P<0.01);形态学观察显示Cho组心肌组织可见明显的脂质沉积,罗格列酮与厄贝沙坦明显抑制这一病理改变。结论罗格列酮和厄贝沙坦均能通过改善脂质代谢、升高心肌组织脂联素水平、降低心肌局部血管紧张肽Ⅱ浓度,拮抗高脂饲养诱发心肌形态学的异常,从而发挥心肌保护作用。
- 胡定波李荥娟汤日宁李艳志盛祖龙任利群
- 关键词：罗格列酮厄贝沙坦脂联素血管紧张素
- 缓激肽预适应人内皮祖细胞移植治疗裸鼠急性心肌梗死被引量：1
- 2015年
- 目的:研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)经缓激肽(bradykinin,BK)预适应后移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗作用。方法 :细胞分为未经BK预适应人EPCs组(EPCs组)、BK预适应EPCs组(BK PC组)、BK预适应EPCs+艾替班特(HOE140)组(BK PC/HOE组),双染色法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组增殖情况,予缺氧诱导后Annexin V-FITC/PI双染色法及Hoechst33342染色法检测各组凋亡情况,同时收集上清液予ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。体内实验建立裸鼠急性心肌梗死模型,将羰花青荧光染料Di D标记的人EPCs通过心肌局部注射进行细胞移植到实验组,安慰剂组注入等量生理盐水。分为假手术组、MI+生理盐水组(安慰剂组)、MI+单纯干细胞治疗组(EPCs组)、MI+BK预适应EPCs治疗组(BK PC组)及MI+BK预适应EPCs+HOE140治疗组(BK PC/HOE组)。细胞移植后10 d行超声心动图检测心功能。移植后10 d处死动物,取心脏标本行相关检查。结果:1与EPCs组相比,BK预适应可促进人EPCs增殖;缺氧诱导凋亡后,BK PC组凋亡率低于EPCs组(P<0.01),且均可被HOE140阻断(P<0.01)。同时BK PC组上清液中VEGF的分泌高于EPCs组(P<0.01),同样可被HOE140所阻断;2细胞移植10 d后BK PC组左心射血分数(LVEF)明显高于安慰剂组(P<0.01)及EPCs组(P<0.01),且可被HOE140阻断(P<0.01)。与安慰剂组及EPCs组相比,BK PC组梗死周边区移植细胞存活明显增多,而细胞凋亡显著减少;同样可被HOE140所阻断。结论:BK预适应人EPCs后可显著改善裸小鼠AMI后的心功能,其疗效明显优于单纯人EPCs移植治疗。其治疗效应是通过促进移植细胞存活及抗移植细胞及宿主心肌细胞凋亡等而实现的。
- 盛祖龙姚玉宇黎叶飞黄杰马根山
- 关键词：心肌梗死内皮祖细胞缓激肽预适应
- 罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及可能的机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第4～8代细胞进行实验。用终浓度为1μmol/L血管紧张素Ⅱ诱导6 h,随机分成对照组(含10%FBS的DMEM培养基)、1μmol/L血管紧张素Ⅱ组、不同浓度罗格列酮(20、30、40及50μmol/L)干预组,30μmol/L罗格列酮干预不同时间组(6、12、18及24 h)。分别采用MTT和流式细胞术观察血管平滑肌细胞增殖和增殖周期的变化;逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定不同干预条件下血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ组吸光值明显高于对照组(P<0.01),20、30、40及50μmol/L罗格列酮干预12 h及30μmol/L罗格列酮干预6、12、18及24 h后,吸光值明显降低(P<0.05或P<0.01);血管紧张素Ⅱ组增殖指数和S期细胞分数明显高于对照组(P<0.01)。随着罗格列酮干预浓度的增加或干预时间的延长,增殖指数、S期细胞分数及处于S期分数均明显下降(P<0.05或P<0.01)。与血管紧张素Ⅱ组相比,不同浓度(20、30及50μmol/L)罗格列酮干预12 h及同一浓度(30μmol/L)干预不同时间(6、12及24 h)显著升高血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论罗格列酮至少部分通过上调血管紧张素Ⅱ2型受体表达,阻止血管平滑肌细胞从G0/G1期向S期、G2/M期转化,从而抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖、迁移,发挥血管保护作用。
- 任利群李荥娟郭晓珍盛祖龙刘乃丰
- 关键词：罗格列酮血管平滑肌细胞
- 组织激肽释放酶缓激肽系统与Akt-eNOS通路在冠心病中的作用及相关机制研究
- 姚玉宇王连生陈磊磊马根山刘乃丰盛祖龙傅聪
- 随着老龄化社会的来临，中国心脑血管发病率逐年升高，有五分之一的人口患有不同程度的心脑血管疾病，其中冠心病的危害尤其巨大。冠心病心肌梗死(MI)后缺血、炎症及氧化应激造成心肌细胞坏死和凋亡，导致心力衰竭的严重后果，慢性心力...
- 关键词：
- 关键词：冠心病干细胞移植治疗
- 缓激肽对内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响。方法采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞。通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,并经流式细胞仪检测技术进一步确定内皮祖细胞。以不同浓度缓激肽(1、10、100 nmol/L)或缓激肽B2受体阻断剂艾替班特+10 nmol/L缓激肽干预内皮祖细胞16 h。分别采用MTT比色法、Transwell小室和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术及Hoechst33342染色法观察缓激肽对人内皮祖细胞的存活、迁移以及凋亡影响。结果缓激肽在1、10 nmol/L浓度时可促进人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡(P<0.05)。然而100 nmol/L缓激肽无促人内皮祖细胞存活、迁移和抑制其凋亡的作用(P>0.05)。缓激肽促人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡的作用可被艾替班特阻断(P<0.05)。结论缓激肽在一定范围内可促进内皮祖细胞的存活、迁移,并抑制其凋亡,此作用主要由缓激肽B2受体介导。
- 盛祖龙姚玉宇黎叶飞黄杰马根山
- 关键词：缓激肽内皮祖细胞细胞存活细胞迁移
- 基质细胞衍生因子-1α对小鼠心脏干细胞凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨基质细胞衍生因子-1α（stromal cell-derived factor-1 α,SDF-1α）对体外血清剥夺诱导的心脏干细胞（cadiac stem cells,CSC）凋亡的抑制作用,并探讨其机制.方法 体外分离培养小鼠CSC.免疫磁珠分选c-kit＋ CSC,纯化后分为5组,即正常对照组、饥饿组、饥饿＋SDF-1α组（又根据SDF-1α不同浓度分为10、50、100、200 ng/ml干预亚组）、饥饿＋SDF-1α＋ AMD3100组和饥饿＋ SDF-1α＋LY294002组.原位末端转移酶标记法（TUNEL法）和异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）流式双标法检测各组CSC凋亡情况,CCK-8法检测CSC活力,Westem blot法检测抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）以及磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶（p-Akt）的表达水平,并使用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活性.结果 CSC经磁珠分选后c-kit阳性率可达85％以上.饥饿组细胞凋亡率明显高于正常对照组[（27.03±0.80）％比（1.51±0.54）％,P＜0.01].饥饿＋SDF-1α组各亚组细胞凋亡率均明显低于饥饿组（P均＜0.01）,CSC凋亡率在饥饿＋SDF-1α 10、50、100 ng/ml干预组渐次降低,以100 ng/ml干预组为最低[（10.67±1.06）％,与饥饿组比较P＜0.01].饥饿＋SDF-1α 100 ng/ml组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均明显高于饥饿组（P均＜0.01）,而caspase-3活性则均明显低于饥饿组（P均＜0.01）.饥饿＋SDF-1α＋ AMD3100组和饥饿＋SDF-1 α＋LY294002组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均较饥饿＋SDF-1α 100 ng/ml组低（P均＜0.01）,而caspase-3活性均明显高于饥饿＋SDF-1α100 ng/ml组（P均＜0.01）.结论 SDF-1α可抑制血清剥夺诱导的CSC凋亡,且该作用是通过SDF-1 α/CXCR4轴激活PI3K/Akt通路实现的.
- 黄荣马根山潘啸东陈中璞盛祖龙胡圣大姚玉宇陈忠
- 关键词：干细胞细胞凋亡基质细胞衍生因子-1Α
