- 疑难病研究——原发性骨结外淋巴瘤
- 2004年
- 原发性骨结外淋巴瘤是指原发于骨骼部位的淋巴瘤 ,儿童罕见 ,其病因未明。临床表现以局部骨骼病变为主 ,骨关节疼痛和局部骨骼肿胀是最常见的症状 ,伴或不伴有全身症状。放射形态学检查为骨质溶解性病损。病理形态学上存在多样性 ,大部分为大B细胞来源淋巴瘤 (DLBCL)。该病确诊需经骨组织病理活检。治疗采取综合治疗 ,包括化疗与放疗 。
- 郑湘榕尹飞祁伯祥
- 关键词：病因预后
- 54例新生儿脑水肿血清渗透压临床监测研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨脑水肿新生儿血清渗透压的变化规律及其在临床治疗中的指导作用。方法用微量渗透压仪(美国,Model 3300)分别在入院当时、入院后第3、7天测定54例脑水肿新生儿及其电解质。以11例正常新生儿血清渗透压作为正常参考值。结果与正常新生儿血清渗透压相比,新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿第1、3天显著降低,第7天恢复正常；窒息新生儿第1、3天明显下降,第7天恢复正常：颅内出血新生儿的血清渗透压第1天显著增高,第3天明显增高,第7天恢复正常；呼吸窘迫伴重症肺炎新生儿渗透压第1、3天显著降低,第7天仍低于正常。结论不同病因引起新生儿脑水肿的血清渗透压下降程度及持续时间有所不同,窒息、HIE和呼吸窘迫伴重症肺炎患儿早期渗透压多有不同程度下降,同时存在低钠血症,颅内出血新生儿血清渗透压早期可增高。血清渗透压测定可有效帮助临床医师判断脑水肿新生儿病情变化及指导治疗。
- 祁伯祥杨于嘉林小娟谢岷王霞
- 关键词：脑水肿新生儿电解质
- 青霉素V钾片与青霉素G注射剂联合治疗小儿呼吸道感染被引量：1
- 2003年
- 目的 为了减轻每天数次静脉注射青霉素给患儿带来的痛苦与不便,本研究比较了青霉素G静脉注射与青霉素V钾片联合治疗小儿急性肺炎、急性扁桃体炎的疗效。方法 完全随机将200例患儿分为青霉素V钾片治疗组(治疗组,n=97)和青霉素G注射剂常规治疗组(对照组,n=112)。治疗组青霉素1次静脉滴注(简称静滴)后加青霉素V钾片进行治疗;对照组青霉素每天2次静滴治疗。治疗组急性扁桃体炎患儿64例,肺炎患儿33例,用青霉素G每次10万～20万U·kg-1加入50～100mL生理盐水中静脉滴注,每天上午1次,然后口服青霉素V钾片每次15 mg·kg-1,每天3次;对照组急性扁桃体炎患儿68例,肺炎患儿44例,用青霉素G静脉滴注,每天2次(每次10万～20万U·kg-1),观察临床疗效。结果 治疗组与对照组对于小儿肺炎、急性扁桃体炎在退热和缓解症状、体征及炎性细胞恢复等方面的临床疗效相似。结论 青霉素G静脉滴注1次加青霉素V钾片治疗可以替代单用青霉素多次静注治疗小儿肺炎和扁桃体炎。且具有应用方便、减轻患儿疼痛等优点。
- 宁来忠黄榕祁伯祥杨于嘉
- 关键词：青霉素V钾片小儿呼吸道感染肺炎扁桃体炎
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后不同时间脑组织上清液诱导骨髓基质细胞神经分化的实验研究
- 目的:已有研究证实骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是有效的,其治疗机制之一为MSCs向神经细胞分化后的替代作用,微环境对其分化导向起着至关重要的作用。HIBD后何时的微环境最有利于移植...
- 谢岷杨于嘉王晓莉祁伯祥刘沉涛王庆红王霞余小河
- 文献传递
- 高压氧治疗缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的不良反应被引量：5
- 2009年
- 目的探讨高压氧治疗对HIBD新生大鼠视网膜血管和肺组织的不良反应。方法将出生7日的SD新生大鼠162只随机分为6组:正常对照组(n=22),HIBD组(n=20),高体积分数氧组(高氧组,n=32),高压空气组(n=16),高压氧组(n=36),高氧加高压氧组(n=36)。高压空气组和高压氧组于HIBD模型制作后2h分别给予高压空气和高压氧(2个大气压)处理1h,1次/d,连续7d。高氧组于HIBD制作后给予900～950mL/L氧,连续7d。高氧加高压氧组于HIBD模型制作后进行高氧处理,同时予高压氧治疗,1次/d,连续7d。21日龄处死动物,TUNEL法检测各组海马CA1区神经细胞凋亡;HE染色观察其眼球和肺组织病变;墨汁染色视网膜铺片观察其血管增生情况;免疫组织化学观察其血管内皮生长因子(VEGF)表达;ELISA法检测其脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平。结果1.HIBD组、高压空气组、高氧组和高氧加高压氧组脑组织海马CA1区凋亡细胞数较正常对照组明显增多(Pa<0.01),高压氧组无明显增加。2.高氧组和高氧加高压氧组视网膜新生血管细胞核计数较正常对照组明显增多(Pa<0.01),高压氧组增加不明显。3.视网膜铺片显示高氧组和高氧加高压氧组视网膜血管明显增生,但HIBD组、高压空气组、高压氧组无明显血管增生现象。4.高氧组和高氧加高压氧组视网膜VEGF较正常对照组明显表达(Pa<0.01)。5.肺组织HE染色观察到HIBD组、高压空气组和高压氧组结构均与正常对照组相似;高氧组和高氧加高压氧组肺泡样结构明显遭破坏,后者程度稍轻。6.脑组织8-iso-PGF2α水平在HIBD组、高压空气组和高压氧组均较正常对照组增加(Pa<0.01);高氧组和高氧加高压氧组均较高压氧组显著增高(Pa<0.01)。结论高压氧治疗对HIBD新生大鼠脑损伤有保护作用;高氧有刺激新生大鼠视网膜血管增生和肺组织损伤作用,而高压氧则无眼和肺的不良反应;高氧可加重HIBD后脑组织脂质�
- 祁伯祥王庆红杨于嘉李萌姚跃谌崇峰
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤高压氧高体积分数氧
- 新生儿重症监护病房中高危新生儿听力筛查研究被引量：23
- 2005年
- 目的探讨新生儿重症监护病房(NICU)中高危新生儿采用听力筛查模式和听力障碍发病情况与危险因素。方法采用畸变产物耳声发射(DPOAE)对NICU中高危新生儿病情稳定时进行初筛,未通过者4～6周后作第二次复查,仍未通过者分别于4～6月龄和1岁时进行听觉脑干诱发电位(ABR)检查,两次ABR均未通过者确诊为真性听力损失。结果随机筛查63例高危儿,初检结果阳性22例,阳性率为34.9%,其中有关脑损伤危险因素的阳性率高达71.4%。复检22例,复检率100%,复检阳性5例,通过率为77.3%。4～6月龄和1岁时作ABR检查,确诊有听力障碍2例,其中1例为葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏发生核黄胆,另1例为迟发性维生素K缺乏症引起颅内出血。63例高危新生儿中听力障碍发病率为3.2%。其听力障碍原因均与脑损伤有关。结论NICU中高危新生儿是听力障碍的高发人群,应该常规进行听力筛查,中枢神经系统受损是导致听力障碍的高危因素,DPOAE结合ABR是一种较好的高危新生儿听力筛查方法。
- 祁伯祥林小娟柳炯杨于嘉赵素萍
- 关键词：新生儿重症监护病房听力筛查听力障碍
- 高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞和髓鞘的保护作用被引量：44
- 2006年
- 目的以前的研究已经证实高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,但其确切机制尚不清楚。该研究从HBO对内源性神经干细胞(NSCs)和髓鞘的影响来探讨HBO保护作用的机制。方法7日龄SpragueDawley新生大鼠随机分为4组:正常对照组、HIBD组、高压空气治疗组(HBA)和高压氧治疗组(HBO)。HBA组和HBO组于缺氧缺血后1h内分别行HBA和HBO处理,每日1次连续7d。BrdU免疫组化检测在体内源性神经干细胞(NSCs)。Westernblot测定nestin的表达。髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化检测髓鞘损伤。结果HIBD后3周,HIBD组缺血侧的室管膜下(SVZ)区和海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数目明显少于正常对照组(均P<0.01),HBO组SVZ区BrdU阳性细胞增多不明显,但DG区BrdU阳性细胞明显增多,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIBD组nestin表达较正常对照组下降,HBO组表达增加,HBA组增加不明显。HIBD后1周,HIBD组MBP免疫组化损伤评分增加,HBO组与HBA组损伤评分均有减轻,HBO组与HIBD组比较差异有显著性(P<0.01),但与HBA组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HBO可减少新生大鼠HIBD后内源性NSCs的死亡和减轻髓鞘损伤,这可能是HBO的保护作用机制之一。
- 余小河杨于嘉王霞王庆红谢珉祁伯祥刘沉涛王晓莉贾延劼钟乐
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤高压氧髓鞘新生大鼠内源性神经干细胞
- NF-κB和神经细胞凋亡被引量：9
- 2003年
- NF κB是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子。NF κB在中枢神经系统中对于神经元发育、塑形。
- 祁伯祥林小娟杨于嘉
- 关键词：NF-ΚB神经细胞细胞凋亡
- 高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤毒副作用的实验研究
- 研究背景：缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于脑组织供血不足引起的脑代谢变化导致的脑组织损害。尽管当今围产期监测、孕期和新生儿监护等方面的医疗技术取得了长足的发展，但近年来新生儿窒息和新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发生率...
- 祁伯祥
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤高压氧治疗毒副作用视网膜病变脂质过氧化
- 黄芩苷预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量：17
- 2006年
- 目的神经元凋亡是缺氧缺血性脑损伤(HIBD)过程中重要的病理改变,有研究证明地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起有效的保护作用,而中药黄芩苷的部分药理作用与地塞米松类似。该文旨在探讨黄芩苷对新生大鼠HIBD神经凋亡的影响。方法健康6日龄SD新生大鼠被随机分为空白对照组、HIBD组、黄芩苷后处理组、黄芩苷预处理组、地塞米松后处理组、地塞米松预处理组。在6日龄行预处理,7日龄制作新生大鼠HIBD模型,10日龄时处死,取脑组织标本。用干湿法检测各组脑组织含水量,用TUNEL法测定细胞凋亡数,观察脑组织形态学改变。结果HIBD组动物脑组织含水量,细胞凋亡数较空白对照组均明显升高。黄芩苷、地塞米松预处理组脑组织含水量分别为(87.4±0.7)%,(87.3±0.5)%,较HIBD组(88.9±1.7)%下降,且具有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡数分别为102±47;75±26,较HIBD组的251±28显著减少(P<0.05),而黄芩苷、地塞米松后处理组以上指标未见明显改善(P>0.05)。空白对照组脑组织结构正常,HIBD组可见明显的神经元丢失变性,而黄芩苷、地塞米松预处理组神经元损伤明显减轻,黄芩苷、地塞米松后处理组神经元损伤未见减轻。结论黄芩苷及地塞米松预处理对新生大鼠HIBD产生保护作用,能减少神经元凋亡,而后处理无效。
- 林小娟杨于嘉祁伯祥王霞宋健辉
- 关键词：黄芩苷地塞米松缺氧缺血性脑损伤凋亡新生大鼠
