祁慧薇
- 作品数：9 被引量：41H指数：4
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- miR-19a对非小细胞肺癌细胞组织因子的调控作用及细胞增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 :探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-19a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)PC9细胞组织因子(tissue factor,TF)的调控作用及细胞增殖的影响。方法 :将hsa-miR-19a模拟物(hsa-miR-19a-mimic)、hsa-miR-19a抑制物(hsa-miR-19a-inhibitor)、hsa-miR阴性对照(hsa-miR-negative control,hsa-miR-NC)分别瞬时转染PC9细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR-19a的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞的增殖情况,FCM法检测细胞周期的变化。利用生物信息学软件预测miR-19a的靶基因,通过荧光素酶报告基因检测系统和蛋白质印迹法对预测的潜在靶基因进行验证。结果 :Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显高于空白对照组(只加脂质体)和阴性对照组(P<0.01),而hsa-miR-19a-inhibitor转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。转染hsa-miR-19a-mimic可抑制PC9细胞的增殖,而转染hsa-miR-19a-inhibitor可促进PC9细胞的增殖(P<0.05)。Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞被阻滞于G0/G1期,而hsa-miR-19ainhibitor转染组G2/M期细胞所占比例增加(P<0.01)。荧光素酶报告基因检测提示,TF基因受miR-19a负调控。Hsa-miR-19a-mimic转染组TF蛋白的表达水平低于空白对照组和阴性对照组,hsa-miR-19a-inhibitor转染组则相反(P<0.01)。结论 :miR-19a可以调控TF的表达并抑制PC9细胞的体外增殖。
- 卢彦霖祁慧薇粟波徐鑫唐亮张颉沈丽平季现秀辛灵艳范理宏
- 关键词：微RNAS凝血致活酶细胞增殖细胞周期
- 血脂康治疗中老年原发性高脂血症的临床观察被引量：4
- 2003年
- [目的 ] 验证血脂康的调脂疗效和安全性并与辛伐他汀 (舒降之 )比较。 [方法 ] 2 86例中老年高脂血症患者随机分成两组。血脂康组 ( 160例 ,口服血脂康胶囊 1.2 g/d ,连服 12周 )和舒降之组 ( 12 6例 ,口服舒降之 10mg/d ,连服 12周 )治疗前后分别测定Tc ,TG ,HDL -c ,LDL -c ,APOA1,APOB和血、尿常规 ,血小板计数 ,肝、肾功能 ,肌酸激酶 ,血糖 ,心电图。 [结果 ] 服药后 12周血脂康与舒降之两组均可有效地降低Tc ,TG、LDL -c且可升高HDL -c ,组内前后对照及组间比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。在升高APOA1和降低APOB比值上差异也有显著性 (P均 <0 .0 1)。服药期间未发现明显副作用。 [结论 ] 血脂康的调脂疗效与舒降之相当。对脂质代谢具有综合性的调脂功能 。
- 陈凤娟阮琼祁慧薇袁培屹
- 关键词：中老年原发性高脂血症
- C反应蛋白在老年COPD急性加重期的临床意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨血清C-反应蛋白（CRP）水平在老年COPD急性加重期的临床意义。方法采用免疫比浊法测定入院前已用过抗生素、糖皮质激素或解热镇痛药的210例老年COPD急性加重期血清CRP水平作为临床研究对象，并以CRP，WBC，ESR和体温在感染控制前后作比较。结果入院前用过抗生素、糖皮质激素或解热镇痛药治疗的老年COPD急性加重期患者血清CRP，WBC，ESR和体温的阳性率分别为92．38％，27．62％，48．57％，和46．67％。CRP水平与WBC，ESR和体温比较差异有显著性（P〈0．01）。老年COPD急性加重期感染控制前后CRP水平为58．66±15．20和8．26±1．24，比较差异有显著性（P〈0．01）。WBC计数在感染控制前后为8．69±2．60和5．34±1．48，比较差异有显著性（P〈0．01）。ESR在感染控制前后为36．81±14．23和24．52±14．61，差异有显著性（P〈0．01）。体温在感染控制前后为37．29±0．780c和36．26±0．370c，差异有显著性（P〈0．01）。结论血清CRP水平可作为老年COPD急性加重期的诊断及临床疗效评估的敏感指标，不受抗生素、糖皮质激素或解热镇痛药的影响。
- 陈凤娟漏德宝祁慧薇庄远非胡辛张羽萍高育瑶
- 关键词：C-反应蛋白慢性阻塞性肺疾病急性期老年人
- PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与非小细胞肺癌被引量：20
- 2010年
- 肺癌是目前世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung can-cer,NSCLC)占肺癌的75%-85%,确诊时多属中晚期,常规放、化疗效果欠佳,5年生存率仅为5%-10%。PI3K/Akt/mTOR信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与NSCLC的发生发展密切相关。本文综述了PI3K/Akt/mTOR信号通路的组成,其抑制凋亡、促进增殖的关键作用以及在NSCLC中的研究现状,以期为NSCLC的治疗寻找潜在的靶点。
- 祁慧薇范理宏
- 关键词：肺肿瘤PI3K/AKT/MTOR信号转导
- 洛伐他汀克服非小细胞肺癌PC9细胞株吉非替尼耐药的体外研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究联合洛伐他汀(lovastatin)和吉非替尼(gefi tinib)对体外诱导吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9细胞凋亡以及相关蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:应用洛伐他汀联合吉非替尼处理耐吉非替尼的非小细胞肺癌PC9细胞株后,采用WST-1法检测不同药物处理对PC9细胞增殖的影响,Hoechst33342荧光染色法观察细胞凋亡形态,FCM法观察细胞凋亡状况,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:洛伐他汀联合吉非替尼可在体外诱导耐吉非替尼的PC9细胞凋亡,抑制其细胞增殖;洛伐他汀联合吉非替尼可诱导耐吉非替尼的PC9细胞中磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2)蛋白表达水平明显下调。结论:在体外诱导吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9中,洛伐他汀可以克服吉非替尼耐药,两者具有良好的协同作用,提示两药联合对于出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的临床治疗可能具有很大的应用潜力。
- 吉泽范理宏季现秀宋丽祁慧薇
- 关键词：药物耐受性洛伐他汀吉非替尼
- 老年重症肺炎的治疗和预后危险因素分析被引量：3
- 2009年
- 目的探讨老年重症肺炎病死率的危险因素，以提高临床的救治率。方法参照2001年美国胸科学会（ATS）指南对重症肺炎的诊断标准，分析54例重症肺炎患者的临床资料，其中经验性抗菌治疗按指南推荐方案治疗组36例，未按指南推荐方案治疗组18例。结果54例重症肺炎病死率为66．67％（36／54），死亡患者的平均年龄为（79±4）岁，高于生存者（70±5）岁的平均年龄，P〈0．05。按指南推荐方案治疗组和未按指南推荐方案治疗组的病死率分别为55．56％（20／36）和88．89％（16／18）；36例并有1～2个脏器功能衰竭和18例有三个以上脏器功能衰竭患者的病死率分别为55．56％（20／36）和88．89％（16／18），P〈0．05。患有一种以上的基础疾病96．30％（52／54），免疫功能低下70．37％（38／54），血浆白蛋白降低77．78％（42／54），P〈0．01。结论高龄、多脏器功能衰竭、伴有多种基础疾病、免疫功能低下及血浆白蛋白降低等是重症肺炎病死率的主要影响因素，选择按指南推荐方案治疗可降低重症肺炎病死率。
- 陈凤娟许永华何礼贤祁慧薇胡辛易春涛庄远非唐秀忠
- 关键词：老年重症肺炎病死率
- 索拉非尼抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖并诱导其凋亡被引量：5
- 2011年
- 目的:观察索拉非尼对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549和H1299细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:不同浓度索拉非尼作用A549和H1299细胞后,应用CCK-8(cellcountingkit-8)法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞的磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)和磷酸化Ak(tphosphorylated Akt,p-Akt)蛋白的表达水平。结果:不同浓度索拉非尼能抑制A549和H1299细胞的增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05);索拉非尼能诱导细胞凋亡,与对照组比较,G0/G1期细胞比率明显上升,S期细胞比率相应下降,细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05);索拉非尼作用后,A549和H1299细胞中p-ERK蛋白的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:索拉非尼能抑制人NSCLCA549和H1299细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与阻断ERK信号通路有关。
- 祁慧薇范理宏
- 关键词：细胞外信号调节激酶类信号传递索拉非尼
- 老年人肺癌的临床特点
- 2009年
- 目的探讨老年人肺癌的临床特点，以提高早期肺癌的诊断率。方法分析经细胞病理学检查确诊的老年肺癌86例临床资料并与同期收治的22例非老年肺癌作比较。结果65～75岁（86．05％）为老年肺癌高峰发病年龄；吸烟，老年组84．88％，非老年组68．18%；咳嗽、痰血老年与非老年组为77．91％、45．35％；77．27％、54．55％；胸痛发生率在老年组和非老年组各占25．58％、68．18％（P〈0．05）；细胞病理学，老年与非老年组鳞癌占62．79％、22．73％（P〈0．05）；小细胞癌，老年组与非老年组19．77％、59．09％（P〈0．05）；肿瘤远处转移，老年组36．05％，非老年组68．18％。结论老年、吸烟量和时间长度与肺癌有明显剂量关系，常以咳嗽、痰血为主要临床表现。老年组肺癌胸痛发生率明显低于非老年组。细胞病理学以鳞癌为多见，诊断时不少患者已发生肿瘤远处转移。
- 陈凤娟尹涛漏德宝胡辛庄远非祁慧薇
- 关键词：肺癌老年人
- IGF-1R抑制剂联用可增强人非小细胞肺癌PC9/G细胞对吉非替尼的敏感性被引量：6
- 2011年
- 目的:观察单用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼 (ge? tinib) 或联合胰岛素生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)的酪氨酸激酶抑制剂AG1024作用于人非小细胞肺癌耐药株PC9/G细胞后,该细胞对吉非替尼耐药性的影响,并探讨IGF-1R与肿瘤细胞耐药的相关机制。方法:用吉非替尼和AG1024单独或联合作用于PC9/G细胞后,采用MTT法分别检测各组细胞的增殖情况,并利用中效原理判断两药联用的效果;FCM法检测各组细胞的凋亡情况;Western印迹法检测各组细胞的磷酸化EGFR(phosphorylated EGFR, p-EGFR)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)的表达水平。结果:吉非替尼和AG1024单独作用于PC9/G细胞后,均出现不同程度的细胞增殖抑制作用和细胞凋亡促进作用;而吉非替尼和AG1024联合作用,能更显著地抑制细胞增殖,且凋亡细胞显著增加(P<0.05)。 Western印迹法检测发现,联合用药组的p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达量明显减少。结论:IGF-1R抑制剂AG1024和EGFR抑制剂吉非替尼联用具有较好的协同作用,可能通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,提高耐药细胞对吉非替尼的敏感性。
- 范理宏祁慧薇王杰军
- 关键词：吉非替尼
