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趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制被引量：4: 2014年; 目的观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制。方法不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达。结果随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P<0.05)。结论高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加。高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用。; 章敬成罗佳吴冬梅刘繁荣; 关键词：趋化因子 CCL5 糖尿病肝癌 BALB/C小鼠

弥漫性大B细胞淋巴瘤中趋化因子RANTES/CCL5作用机制的研究进展被引量：1: 2012年; 弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell Lympho-ma,DLBCL)是一种具有高度侵袭性的淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中最常见的类型。趋化因子CCL5亦称RANTES,是一种能使白细胞作定向移动的小分子分泌蛋白,属细胞因子类。最近发现CCL5可能对DLBCL的发生与转移起关键作用。现将近年来CCL5在DLBCL方面取得的进展作一综述。; 章敬成罗佳刘繁荣; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤趋化因子 CCL5

Formins蛋白在肿瘤及其他疾病中的研究进展: 2013年; Formins蛋白是细胞蛋白骨架中微丝组成的重要成分,通过调控微丝的成核活动、改建肌动蛋白骨架而影响细胞分裂、细胞黏附、细胞迁移等运动,与大肠癌、前列腺癌及乳腺癌等肿瘤的发生、发展密切相关。现重点阐述Formins蛋白在肿瘤及相关疾病中的研究进展。; 罗佳章敬成刘繁荣; 关键词：肿瘤肿瘤转移

支气管扩张伴发肺微瘤型类癌1例被引量：1: 2015年; 肺微瘤型类癌是一种神经内分泌瘤,WHO(2010)肿瘤分类将其归为神经内分泌瘤I级(NET G1),国内外报道至今罕见,病理诊断易误诊为小细胞肺癌等,本文报告1例支气管扩张伴微瘤型类癌,并结合其临床病理、免疫组化、诊断、鉴别诊断及预后等进行分析。1临床资料1.1对象患者女性,60岁,反复咯血半个月。患者于30余年前开始反复出现咳嗽、咳少许白色黏痰,偶有黄脓痰。; 罗佳苏晓燕刘繁荣章敬成吴冬梅曾良涛; 关键词：支气管扩张临床病理

肝癌组织中FMNL-2和MMP-2的表达及临床病理分析被引量：6: 2014年; 目的探讨肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2的蛋白表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学MaxvisionTM法检测100例肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2的蛋白表达情况,应用图文分析软件Image-Pro Plus6.0测定FMNL-2和MMP-2的蛋白累积吸光度值(IOD),采用SPSS19.0软件统计分析。结果肝癌及癌旁组织中FMNL-2蛋白IOD值分别为(90 748.36±46 276.91)和(39 075.46±24 763.12),MMP-2蛋白IOD值分别为(87 969.46±27 131.77)和(59 517.72±20 218.23),两组差异均有统计学意义(P<0.05);FMNL-2在伴与不伴肝硬化组中IOD值分别为(47 471.96±40 273.54)和(72 123.41±45 517.93)(P<0.05);MMP-2在HBsAg阳性或阴性组中IOD值分别为(77 668.34±27 682.79)和(64 585.83±26 173.62)(P<0.05),在有无转移组中IOD值分别为(63 854.73±21730.42)和(77 218.05±28 930.01)(P<0.05),差异有统计学意义;并且肝癌及癌旁组织中FMNL-2和MMP-2蛋白表达呈正相关(r=0.240,P=0.016)。结论在肝癌发生、发展过程中存在FMNL-2和MMP-2蛋白异常表达,联合监测两者蛋白表达可能会有助于肝癌的诊断。; 罗佳章敬成刘繁荣吴冬梅廖首生杨宇晴; 关键词：基质金属蛋白酶-2

CCL5、糖尿病与肝癌之间相互关系的研究进展被引量：3: 2013年; CCL5活化T细胞所分泌和表达的小分子蛋白质,其功能包括对多种细胞的趋化作用,介导淋巴细胞的迁移和归巢,对炎症反应进程的调节,以及调节细胞的生长和分化,参与HIV的感染等,参与糖尿病（diabetes mellitus）及肝癌的发病、进展过程.糖尿病的代谢异常可引起细胞癌变,进而对恶性肿瘤如肝癌的发病及进展过程产生重要作用.探讨CCL5在肝癌及糖尿病中是否具有协同作用,可以进一步明确CCL5的作用机制,为肝癌、糖尿病及糖尿病合并肝癌的靶向治疗提供新理论依据.; 吴冬梅刘繁荣罗佳章敬成; 关键词：CCL5 糖尿病肝癌小分子蛋白质活化T细胞趋化作用

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罗佳