罗玲
- 作品数：32 被引量：142H指数：8
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省科技厅博士基金河北省教育厅科研基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 煤工尘肺患者血一氧化氮和过氧化状态的探讨被引量：1
- 1998年
- 我们研究了不同期煤尘矽肺患者和同矿采矿工人血浆一氧化氮(NO)和红细胞超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化物酶(CTA)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的变化,结果显示NO与矽肺的级别呈正相关(r=0.679,p>0.05),且NO与MDA呈正相关(r=0.887,P<0.05),SOD结果与其他作者的相似,说明NO参与了矽肺的发生过程,与矽肺患者的红细胞过氧化损伤有密切的关系。
- 冯明功华宗祥林芃范钦信徐建余罗玲户万秘
- 关键词：SODMDA矽肺
- PDGF介导的ERK1/2信号转导通路在大鼠矽肺纤维化形成中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)是否通过对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径的调节进而促进矽肺纤维化的形成与发展。方法采用一次性支气管内灌注二氧化硅(SiO2)粉尘制作矽肺大鼠模型,将其分为对照组(4w组和8w组)、矽肺模型组(4w组和8w组)。采用贴块法进行肺成纤维细胞的原代和传代培养。HE染色观察肺组织形态学变化。羟脯胺酸法检测肺组织内总胶原含量。免疫组化染色检测磷酸化ERK1/2蛋白在肺组织内的分布与表达。Western blot法检测肺组织PDGF及其受体蛋白和ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达以及肺成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结果与对照组比较,矽肺大鼠肺内PDGF及其受体、磷酸化ERK1/2蛋白表达以及总胶原蛋白含量均增强。在培养的肺成纤维细胞,PDGF能够刺激肺成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,同时上调磷酸化ERK1/2蛋白的表达,而细胞外信号调节激酶通路特异性抑制剂(PD98059)能够抑制PDGF刺激的肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论 PDGF可能通过介导的ERK1/2信号转导通路的激活,进而促进了矽肺纤维化的形成与发展。
- 罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟李倩杨方
- 关键词：血小板源性生长因子细胞外信号调节激酶1/2矽肺
- AcSDKP对大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨N-乙酰基—丝氨酰—天门冬酰—赖氨酰—脯氨酸(AcSDKP)抗心肌纤维化的可能机制。方法将大鼠心脏成纤维细胞随机分为三组,对照组予0.4%胎牛血清的DMEM;转化生长因子(TGF)-β1组在0.4%胎牛血清的DMEM中加入终质量浓度为5 ng/ml的TGF-β1;AcSDKP组在5 ng/ml的TGF-β1诱导刺激同时加入终质量浓度为10-9mol/L的AcSDKP。Western blot法检测MMP-1、TIMP-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达。结果 TGF-β1可使MMP-1表达下降,TIMP-1表达升高,MMP-1/TIMP-1值下降;AcSDKP抑制TGF-β1对MMP-1的作用,使MMP-1表达增加,但对TIMP-1表达无明显影响,MMP-1/TIMP-1值增加。同时AcSDKP减弱由TGF-β1诱导的Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,并降低Ⅰ/Ⅲ型值。结论 AcSDKP抗纤维化的作用机制可能是调节胶原合成/降解代谢的平衡,加速细胞外基质降解,同时抑制Ⅰ和Ⅲ型胶原生成。
- 王小君杨方孙娜王瑞敏马文东罗玲户万秘裴鑫张丽娟
- 关键词：心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用被引量：9
- 2006年
- 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系；采用~3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用Western印迹法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：PDGF对心脏成纤维细胞胶原蛋白合成的促进作用与浓度相关,并以10 ng/ml时最强。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有抑制作用,并且在10^(-9)mol/L时作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,可能与其抗心脏纤维化的作用相关。
- 王丽平朱曦龄杨方王瑞敏马文东罗玲户万秘李治国李琪佳裴新张丽娟王献华
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸血小板衍生生长因子心脏成纤维细胞胶原蛋白
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血小板洐生生长因子介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用被引量：14
- 2005年
- 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板洐生生长因子(PDGF)介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用。方法:采用MTT法和免疫组化法检测NIH3T3细胞增殖和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:在 10-10～10-8mol／L浓度范围内,AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖均有抑制作用,并在10-9 mol／L浓度时其抑制作用最佳。PDGF对NIH3T3细胞PCNA的表达具有增强作用,而AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞PCNA的表达有显著抑制作用。结论:AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖有明显抑制作用。
- 杨方赵丹马文东罗玲户万秘王丽萍朱曦玲孙树勋
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸增殖细胞核抗原NIH3T3细胞细胞增殖
- 外源性羟自由基对大鼠肺泡巨噬细胞脂质过氧化的影响被引量：1
- 1993年
- 肺泡巨噬细胞(PAM)受损是矽肺发病的始动环节。石英粉尘可通过 OH·O_2^-等中介引起PAM 脂质过氧化(LPO),而 LPO 可通过多种途径导致膜损伤[1],所以 PAM 的 LPO 受到人们极大关注。由于石英粉尘的种类。
- 张尚明罗玲户万秘曹兆丰郭平王秋菊
- 关键词：肺泡巨噬细胞过氧化脂质尘肺
- 抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成与降解的调节作用被引量：20
- 2006年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖、胶原合成和降解代谢的调节作用。方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。采用^3H-TdR和。H-脯氨酸掺入法分别检测心脏成纤维细胞增殖与胶原蛋白合成。Western blot法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达和基质金属蛋白酶（MMP）-1蛋白的表达。明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-2和MMP-9活性的表达。结果PDGF促进心脏成纤维细胞增殖、胶原合成，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达，以及MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成均有抑制作用。AcSDKP上调由PDGF介导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1的表达。结论AcSDKP抑制PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成，上调MMPs活性或表达，促进胶原的降解，这些可能与AcSDKP抗心脏纤维化作用相关。
- 杨方朱曦龄王丽平宋旭东王瑞敏李治国罗玲户万秘马文东裴鑫张丽娟李琪佳
- 关键词：成纤维细胞肽类血小板源性生长因子
- AcSDKP对TGF-β1介导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的调节被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9调节作用。方法:建立新生大鼠的心脏成纤维细胞系,分别用Westernblot法和明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-1和MMP-2、MMP-9酶的表达。结果:10%血清能使心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶的表达增加,AcSDKP能进一步增加在10%血清诱导基础上三种酶的表达。TGF-β1促进心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,而下调MMP-1酶表达。AcSDKP能进一步上调由TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,并上调MMP-1酶表达。结论:AcSDKP对TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶表达有促进作用。
- 王小君杨方刘丽吴芳王瑞敏马文东罗玲户万秘
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸心脏成纤维细胞
- 间接免疫荧光法检验抗ds-DNA抗体方法
- 2002年
- 户万秘罗玲马文东高庆双
- 关键词：间接免疫荧光法抗DS-DNA抗体
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠蛋白激酶B通路调节与作用
- 2011年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)能否通过血小板源性生长因子(PDGF)及其受体介导的蛋白激酶B(AKT)通路的调节进而发挥其抗矽肺纤维化的作用。方法选用气管内灌注法制作大鼠矽肺模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周组和8周组)、AcSDKP治疗组(抗纤维化治疗组和预防治疗组)。采用羟脯氨酸法分析肺组织中总胶原蛋白水平。免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内PDGF及其受体、AKT、磷酸化AKT、c-myc蛋白、磷酸化-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的表达。结果 AcSDKP治疗组胶原水平低于相对应的矽肺模型组。与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均增加(P<0.05);而磷酸化GSK3β的表达无明显变化。与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均明显降低(P<0.05)。而各组间比较AKT蛋白表达无明显改变。结论 AcSDKP可能通过阻断PDGF及其受体介导的AKT和c-myc途径,抑制矽肺组织间质细胞的增生,减少其胶原的合成,发挥抗矽肺纤维化的作用。
- 罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟程华袁瑗李淑钰杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸血小板源性生长因子矽肺AKTC-MYC
