耿丽
- 作品数：4 被引量：46H指数：3
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
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- N-乙酰半胱氨酸对兔颈动脉粥样斑块的抑制作用被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对兔颈动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶(MMPs)水平的影响及其形态学改变。方法:体外用动脉导管球囊损伤家兔颈内动脉建立兔动脉粥样硬化模型,随机分为NAC组(给予NAC治疗6周)和对照组(不给予治疗)。光镜下观察兔损伤动脉粥样斑块形成情况。应用SDS-Page-Zymograph法检测兔实验前后血清MMP-2及MMP-9水平。用免疫组化方法定性检测含MMPs泡沫细胞数量及含TIMP-2泡沫细胞数量。测量血管新生内膜面积、管腔面积及管壁厚度。结果:NAC组兔动脉损伤管腔新生内膜面积[(1.72±0.26)mm2]较对照组[(2.66±0.19)mm2]减少(P<0.05),内膜厚度[(0.132±0.031)mm]较对照组[(0.231±0.022)mm]减少(P<0.05),血管腔面积[(0.54±0.15)mm2]较对照组[(0.31±0.12)mm2]扩大(P<0.05)。NAC组血管壁直线距离上含MMPs的泡沫细胞(8.0±1.8)较对照组(22.0±2.2)明显减少(P<0.05),含TIMP-2的泡沫细胞(10.0±1.2)较对照组(6.0±1.6)明显增多(P<0.05)。NAC组血清MMP-2、pro-MMP-2及pro-MMP-9水平较对照组明显降低(P<0.05)。结论:NAC能抑制泡沫细胞增生,防止血管硬化,抑制MMPs对动脉粥样斑快的降解,稳定斑块。
- 孟晓萍王永维崔建华韩敏耿丽于沛潘迪
- 关键词：乙酰半胱氨酸基质金属蛋白酶动脉硬化
- PAS疗法对于冠状动脉粥样硬化斑块逆转的挑战
- 耿丽Binay Kumar Adhikari(比奈)程泉丽孟晓萍
- CD8^+T淋巴细胞与高血压心肌纤维化的研究进展被引量：4
- 2010年
- 血管生长因子增多,血管平滑肌细胞增殖和炎症在血管重塑方面起到了关键的作用。这种低级的炎症反应导致粘附分子表达,白细胞的侵入,细胞因子的产生,氧化应激的增加,从而激活免疫细胞和血管炎症信号通路,使T淋巴细胞及巨噬细胞等细胞活化,产生和释放多种活性因子,激活心肌的细胞外基质生成细胞,引起胶原形成及代谢异常,并可导致心肌实质细胞的变性、坏死或亚细胞结构变化等,从而引起心肌纤维化一系列病理生理变化。本文主要就CD8+T淋巴细胞在高血压心肌纤维化炎症反应中的细胞毒性作用、诱导细胞凋亡作用、分泌大量的炎症因子、增加MMPs的活性从而影响心肌纤维化的形成等方面做一综述!
- 耿丽孟晓萍
- 关键词：心肌纤维化CD8+T淋巴细胞胶原高血压
- 普罗布考联合降脂药物对动脉粥样硬化病人的干预治疗被引量：36
- 2009年
- 目的探讨普罗布考、阿司匹林、阿托伐他汀（PAS）联合应用对动脉粥样硬化病人的干预作用。方法入选436例冠心病病人分为对照组（阿司匹林100mg／d和阿托伐他汀10mg／d）和PAS组（普罗布考0．25g／d，阿司匹林100mg／d，阿托伐他汀10mg／d）。另有颈动脉粥样硬化病人38例，均经PAS疗法治疗1年。测定治疗前后血清氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平。超声检测治疗前后颈动脉厚度及斑块变化，统计发生的心血管事件。结果最终纳入试验病例为378例，其中对照组201例，PAS组177例。对照组治疗前后OX—LDL及MMP-9水平无明显变化（P〉0．05）。PAS组治疗后ox-LDL较治疗前下降了31．7％[（16．13±0．02）mmol／L比（23．46±0．01）mmol／L，P〈0．05]，MMP-9较治疗前下降了42．4％[（4．19±0．02）mmol／L比（7．15±0．01）mmol／L，P〈0．05）]。对照组再入院率、心绞痛再发率、心肌梗死发生率、病死率分别为23例（11．4％）、28例（13．9％）、4例（2．0％）、2例（1．0％），PAS组有明显下降分别为6例（3．4％）、13例（7．3％）、1例（0．6％）、0例（P〈0．05）。PAS组治疗后颈动脉内膜厚度[（0．097±0．001）cm比（0．248±0．001）em]、斑块厚度[（0．103±0．002）cm比（0．209±0．002）cm，P〈0．05）]，较治疗前均有明显下降。结论联合应用普罗布考对血清ox-LDL及MMP-9有明显的抑制作用，对动脉粥样硬化的形成，具有明显的干预作用。
- 孟晓萍王素香张基昌李震霄耿丽殷春媛
- 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白
