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肖延风

作品数:208 被引量:753H指数:12
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208 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
母乳喂养对中国西部农村地区婴幼儿BMI生长轨迹影响的出生队列研究被引量:5
2021年
目的描述婴幼儿BMI生长轨迹,探讨母乳喂养对婴幼儿BMI生长轨迹的影响。方法采用前瞻性队列研究设计,对符合纳入条件的1 388名新生儿进行随访,于42 d、3个月、6个月、9个月、12个月、18个月和24个月对婴幼儿进行体格测量,同时收集喂养、户外活动、患病等信息。运用潜变量增长模型拟合0~2岁BMI生长轨迹,采用多水平Logistic回归模型分析母乳喂养对不同BMI生长轨迹的影响。结果纳入分析的1 285名婴幼儿的BMI生长轨迹主要划分为6类:"正常平稳"(26.6%)、"正常-加速"(8.7%)、"正常-减缓"(11.7%)、"持续偏低"(6.6%)、"赶上生长"(26.8%)和"赶上生长-加速"(19.5%)。以"正常平稳"组作为参考,多水平Logistic回归模型显示:至少纯母乳喂养3个月可显著降低"赶上生长"(OR=0.71, 95%CI 0.51~0.98)和"赶上生长-加速"(OR=0.53,95%CI 0.37~0.75)模式发生的危险;调整混杂因素后,此关系仍然成立(OR=0.61,95%CI 0.41~0.89;OR=0.46,95%CI 0.31~0.68)。半岁前断母乳可显著增加"赶上生长"(OR=1.76,95%CI 1.19~2.61)和"赶上生长-加速"(OR=2.08,95%CI 1.38~3.14)模式发生的危险;调整混杂因素后,此关系仍然成立(OR=1.69, 95%CI 1.08~2.71;OR=1.88,95%CI 1.18~2.99)。结论中国西部农村地区婴幼儿BMI生长轨迹以"正常平稳"、"赶上生长"和"赶上生长-加速"3种模式为主;母乳喂养可降低婴幼儿追赶生长发生的危险。
周静曾令霞米白冰康轶君王莉王晔颜虹肖延风
关键词:母乳喂养婴幼儿出生队列
矮小儿童可乐定促生长激素(HGH)刺激试验结果分析
1997年
本文对37例矮小儿童进行可乐定、促生长激素(HGH)刺激试验。结果表明,全部患儿HGH基础值均显著低于正常对照者;可乐定、HGH刺激试验中,18例HGH值<5μg/L(48.65%),19例HGH值>5μg/L(51.35%)。表明在生理状态下HGH分泌不足的矮小患儿中有半数以上者垂体分泌HGH的储备功能是正常的。
肖延风郑纯礼李辉鹏
关键词:矮小儿童
外周动静脉换血治疗新生儿溶血18例疗效观察被引量:2
2009年
【目的】探讨外周动、静脉同步换血疗法对新生儿溶血病的疗效及作用。【方法】采用以桡动脉或肱动脉、大隐静脉或足背静脉作为换出、输入途径,输注与换出平衡的外周动、静脉双管同步换血法治疗18例新生儿溶血病。换血前后监测患儿血清胆红素水平和常用血液生化指标。【结果】换血治疗前后血清胆红素水平的差异有显著性(P<0.01),换血治疗24 h后,血清胆红素水平显著下降。【结论】外周动、静脉双管同步换血疗法可迅速降低血清胆红素水平,改善机体内环境。该法具有疗效快、副作用少、操作简便的特点,值得临床推广应用。
陈玺徐尔迪肖延风
关键词:新生儿溶血血型不合换血
男童小阴茎的诊断与治疗被引量:9
2018年
小阴茎是基于正确测量长度基础上的一种医学诊断,是指具有正常的内部和外部男性生殖器的情况下,阴茎伸展长度低于相同年龄或相同性发育状态人群平均值2.5个标准差以上者。小阴茎诊断目前缺乏正常阴茎长度的参考值,导致临床诊断较为困难。小阴茎可能由多种原因引起,包括下丘脑-垂体-性腺轴的结构或激素缺陷。也可以是许多先天综合征的组成部分。因此,对于病因评估,内分泌实验室检测都很重要。本文重点介绍小阴茎的病因,诊断,治疗和管理。
肖延风尹春燕
关键词:小阴茎病因
高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞凋亡与Mcl-1表达及意义被引量:2
2018年
目的通过建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,研究肥胖大鼠胰岛细胞中线粒体途径抗凋亡蛋白髓样细胞白血病因子-1(Mcl-1)表达情况及其与β细胞凋亡的相关性,探究肥胖大鼠胰岛细胞损伤可能的机制。方法 SPF级3周龄雄性SD大鼠72只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。在高脂喂养8、16、20、24周末筛选出符合肥胖标准的大鼠设为肥胖组,普通饲料组设为对照组。ELISA检测血清,游离脂肪酸(FFA)水平,通过透射电镜观察胰岛β细胞微观结构改变,免疫组化SP法检测胰岛组织中Mcl-1蛋白的表达情况,并通过Real-Time PCR检测胰腺组织中Mcl-1的mRNA表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)检测两组大鼠的胰岛细胞凋亡率。结果 1)高脂喂养20周,肥胖组大鼠血清FFA水平显著高于对照组(P<0.01);2)电镜结果显示,16周末肥胖组大鼠胰岛β细胞结构与对照组相比,出现凋亡样改变,且随时间推移有所加重;3)高脂喂养20周,肥胖组大鼠抗凋亡相关蛋白Mcl-1表达较对照组明显降低(P<0.05);4)RT-PCR结果显示,高脂喂养16周,抗凋亡相关蛋白Mcl-1的mRNA水平明显降低(P<0.05);5)高脂喂养20周,与对照组大鼠相比,肥胖组凋亡率显著增加(P<0.01);6)大鼠胰岛细胞凋亡率与血清FFA水平呈正相关(r=0.536,P<0.01),与Mcl-1基因的表达水平呈负相关(r=-0.776,P<0.01)。结论高脂饮食肥胖大鼠胰岛β细胞形态结构异常,线粒体途径抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低,胰岛细胞凋亡率与Mcl-1表达呈负相关。提示肥胖大鼠存在胰岛β细胞损伤,其机制与线粒体凋亡途径有关。
王思思王莉易晓青李丹肖延风
关键词:胰岛细胞凋亡高脂饮食肥胖
三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成素-2和血管内皮生长因子表达的影响被引量:6
2009年
目的研究三氧化二砷(As2O3)对肿瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用人胃腺癌细胞株SGC7901接种30只裸鼠皮下,建立实体瘤模型;然后随机分为As2O3高剂量(5mg/kg)、低剂量(2.5mg/kg)治疗组和对照组,每组各10只。治疗组接受As2O3腹腔注射10d,对照组注射生理盐水。测量肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫荧光标记CD31并计算血管密度;免疫组化方法测定Ang-2的表达;免疫荧光激光共聚焦检测VEGF的表达。结果砷剂治疗可抑制瘤块生长,2.5mg/kg和5mg/kgAs2O3治疗组的抑瘤率分别为30.33%和50.85%。As2O3治疗组的微血管密度(MVD)、VEGF荧光表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。Ang-2主要在血管内皮细胞的胞浆中呈强阳性表达,可清晰标记肿瘤内的血管;对照组和As2O3治疗组血管内皮细胞Ang-2表达强度无明显差异。结论As2O3对Ang-2表达无明显影响,在As2O3治疗抑制瘤细胞VEGF表达的情况下,Ang-2表达可促进血管的退化。Ang-2主要在新生的内皮细胞表达,故可能作为新生血管的标记物,成为肿瘤新生血管研究的新指标。
肖延风刘陕西邬德东陈玺任利芬
关键词:三氧化二砷血管生成素-2血管生成胃癌血管密度
肥胖儿童睡眠呼吸暂停的高危因素及其性别差异分析被引量:2
2013年
目的分析影响肥胖儿童睡眠呼吸暂停的高危因素并探讨其性别差异。方法对笔者医院收治120例肥胖儿童可能影响睡眠呼吸暂停(OSA)的因素进行单因素分析和Logistic多元回归分析。结果单因素分析显示男孩、严重打鼾、张口呼吸、晨起头痛、白天嗜睡、夜间多汗、夜间遗尿、睡眠不安、高脂血症、影像学显示上气道狭窄,在OSA和非OSA组间有统计学差异。Logistic回归分析显示,男孩发生OSA的高危因素有严重打鼾、张口呼吸、夜间多汗和影像学显示上气道狭窄;女孩发生OSA的高危因素有严重打鼾、张口呼吸、夜间遗尿和影像学显示上气道狭窄。脂代谢分析显示,中重度OSA肥胖患儿胆固醇和低密度脂蛋白较轻度组明显增高。结论不同性别肥胖儿童OSA的高危因素有所不同,但严重打鼾、张口呼吸、白天嗜睡和影像学显示上气道狭窄是共同的主要危险因素,中重度OSA患儿存在较明显脂代谢紊乱。
苏苗赏林剑张海邻蔡晓红留佩宁李昌崇肖延风
关键词:儿童
补体C5a及肿瘤坏死因子α与肥胖儿童胰岛素抵抗的相关性分析
2020年
目的通过观察儿童肥胖伴或不伴胰岛素抵抗临床指标及炎症因子的变化,探讨补体C5a及TNF-α与胰岛素抵抗的相关性。方法收集2014年9月-2016年9月在西安交通大学第二附属医院小儿内分泌门诊就诊的7~14岁未成年人,分为肥胖伴胰岛素抵抗组(n=60),肥胖不伴胰岛素抵抗组(n=46)和正常对照组(n=40)。测量体格数据、血脂、血糖、胰岛素、TNF-α和补体C5a,并分析临床指标与胰岛素抵抗指数HOMA-IR相关性。结果 BMI及腰围在肥胖两组均高于正常对照组(P<0.001);胰岛素抵抗组高于非胰岛素抵抗组(P<0.001)。甘油三酯、空腹血糖、胰岛素在胰岛素抵抗组高于无胰岛素抵抗组,HDL-C在胰岛素抵抗组低于无胰岛素抵抗组(P<0.001),而总胆固醇在三组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组TNF-α、C5a均高于正常对照组(P<0.001),TNF-α在肥胖两组间差异无统计学意义(P=0.456)。C5a在肥胖伴胰岛素抵抗组高于肥胖不伴胰岛素抵抗组(P=0.034)。多元线性回归显示BMI(β=0.413)、腰围(β=0.234)、空腹血糖(β=0.268)、TNF-α(β=0.318)和C5a(β=0.400)与胰岛素抵抗显著正相关(P<0.05或<0.01)。结论炎性指标TNF-α、C5a与胰岛素抵抗指数密切相关。BMI、甘油三酯、空腹血糖、TNF-α和C5a是胰岛素抵抗的独立危险因素。
胡伟尹春燕王茜丽申征肖延风
关键词:肥胖胰岛素抵抗肿瘤坏死因子Α补体C5A
高脂饮食对幼鼠肿瘤坏死因子-α、抵抗素及胰岛素受体表达的影响被引量:1
2010年
目的研究高脂饮食对幼鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素水平和胰岛素受体表达的影响及其与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。方法 60只SD幼年大鼠随机分为高脂组和对照组,分别采用高脂饲料和普通饲料喂养。分别在喂养3周、6周、9周末测体质量、体长和血糖;放射免疫法测定其血清胰岛素(INS)和TNF-α水平;酶联免疫法测定其抵抗素;免疫组织化学法测定其胰岛素受体(INSR)。结果高脂组INS在3周、6周和9周分别为(16.35±1.77)mIU.L-1、(22.42±2.46)mIU.L-1和(34.25±3.32)mIU.L-1,对照组分别为(10.28±1.49)mIU.L-1、(9.76±1.23)mIU.L-1和(9.87±1.11)mIU.L-1;高脂组HOMA-IR在3周、6周和9周分别为3.57±1.03、4.94±1.86和7.81±1.01,对照组为2.19±0.13、2.12±0.22和2.20±0.19,二组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。高脂组肝脏细胞INSR表达比对照组显著降低(P<0.05),但肌肉细胞INSR表达与对照组无统计学差异。高脂组TNF-α和抵抗素水平均与HOMA-IR呈正相关。结论高脂喂养可诱导幼年大鼠高胰岛素血症,HOMA-IR增加,胰岛素敏感性下降,其机制与TNF-α、抵抗素分泌增高及INSR表达降低密切相关。
肖延风谢坤霞易小青徐尔迪尹春燕常明
关键词:高脂膳食胰岛素受体胰岛素肿瘤坏死因子-Α
早期高脂膳食对幼鼠胰岛细胞结构和胰岛素敏感性的影响
目的研究幼年期高能、高脂饮食对儿童糖代谢、β细胞结构和功能的影响。方法60只刚断奶SD幼年大鼠随机分为高脂组和对照组,分别采用高脂饲料和普通饲料喂养。分别在喂养3、6、9周末,测量体重、身高,取腹腔内脏脂肪称重;采用全自...
谢坤霞肖延风徐尔迪尹春燕易小青常明
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