胡恒通
- 作品数：12 被引量：39H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 泛素-蛋白酶体通路对TRAIL诱导结肠癌细胞株SW1116凋亡作用的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨泛肽-蛋白酶体通路对于TRAIL诱导结肠癌细胞凋亡作用的影响。方法:MTT及流式细胞术分析不同药物分组的细胞抑制率及凋亡率;Western Blot检测Caspase-4,Caspase-8的表达丰度;光镜及电镜动态观察各个时点的细胞形态。结果:单纯TRAIL组诱导凋亡效果并不理想,联合MG-132蛋白酶体抑制剂后抑制效果显著增强。结论:泛肽-蛋白酶体通路参与了TRAIL诱导结肠癌细胞凋亡的调节,在该进程中Caspase-4,Caspase-8是必须的关键性分子。
- 孙昊胡恒通
- 关键词：泛素-蛋白酶体TRAIL凋亡
- 表皮生长因子促进胆囊癌细胞株GBC-SD侵袭转移的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的:研究表皮生长因子(EGF)对胆囊癌细胞GBC-SD生物动力学,及对uPA,MMP-2,MMP-9,COX-2和NF-κB的mRNA及蛋白表达的影响。方法:通过侵袭、黏附和增殖实验观察在EGF作用下胆囊癌细胞株GBC-SD生物动力学变化;使用RT-PCR和Western Blot检测胆囊癌细胞株GBC-SD的uPA,MMP-2,MMP-9,COX-2和NF-κB的mRNA和蛋白表达,以及在NF-κB抑制物PDTC作用下上述指标的变化。结果:EGF能够显著提高胆囊癌细胞株GBC-SD的侵袭力,但对增殖及黏附力无显著影响;除MMP-2外,随着EGF浓度的增加,uPA,MMP-9,COX-2和NF-κB的mRNA和蛋白表达显著增强;PDTC可以抑制EGF诱导的上述基因mRNA和蛋白水平变化,但MMP-2未见显著变化。结论:EGF可以通过NF-κB途径上调uPA,MMP-9,COX-2和NF-κB表达,促进胆囊癌细胞的侵袭和转移。
- 孙昊胡恒通张东于良马清涌
- 关键词：胆囊肿瘤表皮生长因子尿纤溶酶原激活物基质金属蛋白酶NF-ΚB环氧化合物
- 去甲肾上腺素对胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨经典神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响及其作用机制。方法取人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2为研究对象,实验分为空白对照组、0.1μmol/L NE干预组、1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组。干预48 h后,采用Transwell侵袭实验检测各组中MiaPaCa-2细胞侵袭能力的变化;RT-PCR法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA的表达;免疫细胞化学法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白的表达。结果1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞的侵袭能力均高于空白对照组(P<0.01);1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。结论NE可以通过上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达从而促进胰腺癌细胞发生远处侵袭转移。
- 郭坤沙焕臣马清涌王连才胡恒通
- 关键词：胰腺癌细胞侵袭神经递质去甲肾上腺素
- β肾上腺素能受体阻断剂诱导胰腺癌细胞株PC-2凋亡的实验研究被引量：5
- 2010年
- 目的观察β肾上腺素能受体阻断剂是否通过诱导胰腺癌细胞凋亡而产生抑制效应。方法利用特异性β1肾上腺素能受体阻断剂美托洛尔、广谱β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔、特异性β2肾上腺素能受体阻断剂丁氧胺干预诱导人胰腺癌PC-2细胞。RT-PCR和Western blot检测PC-2细胞β受体的表达。用Hoechst 33342荧光染色,TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪观察和分析PC-2细胞凋亡情况,用Western blot检测Caspase-3,Caspase-9和Caspase-8的表达。结果PC-2细胞表达β1和β2肾上腺素受体,尤以β2受体的表达占优势。Hoechst33342荧光染色、TUNEL染色和流式细胞仪分析表明三种受体阻断剂均诱导了PC-2细胞的凋亡,TUNEL染色法结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(15.4±1.99)%]强于普萘洛尔[(11.25±1.95)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率优于美托洛尔[(7.62±1.46)%]。流式检测结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(16.2±1.58)%]优于普萘洛尔[(14.7±1.96)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率高于美托洛尔[(6.29±1.77)%]。Western blot分析显示三种受体阻断剂诱导了Caspase-3和Caspase-9活性片段的表达,而Caspase-8未受影响。结论β肾上腺素能受体阻断剂可诱导胰腺癌细胞凋亡,主要是通过阻断β2受体发挥内源性凋亡效应。
- 张东马清涌沙焕臣胡恒通郭坤
- 关键词：Β肾上腺素能受体胰腺癌细胞凋亡
- HIF-1α与NF-κB通路对胰腺癌缺氧调节及肿瘤进展的作用被引量：9
- 2010年
- 目的观察HIF-1α与NF-κB通路在胰腺癌缺氧调节中的作用,及对下游增殖、侵袭、转移相关因子的影响。方法体外缺氧培养胰腺癌细胞株Mia-PaCa2;分别在0、4、6、8 h时间点用Realti me-PCR和Western blot测定HIF-1α及下游相关因子VEGF、CXCR4、5-LOX和COX-2的表达变化;用RNAi技术干扰HIF-1α,及用PDTC封闭NF-κB的表达,观察它们对胰腺癌细胞缺氧调节及肿瘤进展的作用。结果随缺氧时间推移,HIF-1α及下游相关因子相应上调,其中HIF-1α在mRNA水平的变化无统计学差异,仅在蛋白水平显著上调;当HIF-1α表达被干扰后,其下游相关因子也相应下调,显示了对HIF-1α的依从性;当NF-κB表达被PDTC封闭后,HIF-1α及其下游相关因子呈下调趋势。结论缺氧状态下,胰腺癌细胞通过NF-κB及HIF-1α途径进行自我调节,上调下游相关因子的表达,导致增殖、侵袭、转移力增强。并且NF-κB有可能是HIF-1α的上游调控因素。
- 胡恒通彭波马清涌张东韩亮张珉沙焕臣
- 关键词：胰腺癌缺氧诱导因子-1ΑNF-ΚB缺氧
- Cyclopamine联合YH-16对人胰腺癌BxPC-3细胞的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用。方法以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05)。结论Cyclopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。
- 徐复国马清涌郭坤胡恒通张珉沙焕臣宫晓光
- 关键词：CYCLOPAMINEYH-16胰腺癌细胞增殖细胞凋亡
- 胃癌手术前后红细胞糖代谢和膜流动性的变化及其对预后的影响
- ＜正＞目的观察胃癌根治手术前后红细胞糖代谢及膜流动性的变化规律,探讨变化的机制及其对预后的意义。方法胃癌患者60例来自2002年～2005年我院手术病例。男43例,女17例,年龄37-74岁,平均51．6岁。经病理证实,...
- 任宏田伟刘刚胡恒通杜宁邓智平石景森
- 文献传递
- 胆道及胰腺手术后发生急性胰腺炎临床分析被引量：3
- 2008年
- 目的:结合既往有胆道、胰腺手术史的急性胰腺炎发作的临床资料,分析、评价手术与急性胰腺炎发生的相关性及其临床表现等特点。方法:收集、整理2003年1月至2006年3月西安交通大学医学院第一医院348例急性胰腺炎病历资料。全部资料符合急性胰腺炎诊断标准﹙1996年中华医学会外科分会胰腺组制定二次方案)。根据研究要求,整理伴有胆道,胰腺手术史的病例67例,结合资料从手术方式、手术与发病间歇、住院天数、Balthazar,CT分级、Ranson入院48h评分,进行分析、总结。所有结果采用x±s,SPSS13.0软件分析。结果:曾有胆道胰腺手术史的急性胰腺炎发作,与胆总管结石、胆泥沉积,奥狄氏括约肌功能、奥狄氏括约狭窄有关;腹腔镜胆囊切除术(laparoscopy cholecystectomy)与开腹胆囊切除术后(open cholecystectomy)胰腺炎在住院天数、术后距急性胰腺炎发作间隔无统计学意义。所有病例系痊愈出院。58例随访,无胰腺炎再次发作。结论:伴有胆道、胰腺手术史的胰腺炎急性发作,在治疗上仍以支持,对症为主,但要重视病因诊治,在病情平稳后进行内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography)检查,重点观察胰管,胆总管下端及奥迪氏括约肌功能,减少并控制胰腺炎复发可能性,提高生存质量。
- 申素纲张东李军辉胡恒通郭坤马清涌
- 关键词：胰腺炎胰胆管造影术内窥镜逆行
- 细胞因子诱导的杀伤细胞对胆囊癌细胞株GBC-SD杀伤活性的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究脐血单个核细胞体外多向诱导分化为LAK,CD3AK,CIK细胞及体外对胆囊癌细胞株GBC-SD杀瘤活性的变化。方法采用IL-2刺激诱生LAK细胞;用CD3单抗和IL-2刺激诱生扩增CD3AK细胞;加入IFN-γ,24h后加入IL-1,CD3单抗,IL-2刺激诱生CIK细胞,观察它们的扩增情况,并分析其相互关系;取培养的CIK细胞用流式细胞仪分析表型;用MTT法以胆囊癌细胞株GBC-SD为靶细胞,分组测定LAK,CD3AK,CIK细胞的杀伤活性。结果CD3AK和CIK细胞的扩增能力远大于LAK细胞(P<0.05)。CIK细胞和CD3AK相比,在前期无明显差异,至第20天左右时CIK细胞的扩增倍数显著高于CD3AK(P<0.05)。流式细胞仪分析结果显示CIK细胞培养后,其主要效应细胞CD3+CD56+细胞较培养前显著增加(P<0.05),CD8+细胞也较培养前显著增加(P<0.05)。CD3AK和CIK细胞对胆囊癌细胞株GBC-SD的杀伤活性均显著高于LAK细胞(P<0.05),而CIK细胞杀伤活性又强于CD3AK细胞(P<0.05)。结论CIK细胞具有更高的扩增能力和更强的杀伤活性,是肿瘤过继免疫治疗中更为有效的杀伤效应细胞。
- 任宏胡恒通刘刚杜宁田伟邓智平石景森
- 关键词：CD3AK细胞LAK细胞CIK细胞增殖能力杀伤活性胆囊肿瘤
- 胰腺癌神经浸润体外研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察胰腺癌细胞株对神经细胞轴突延伸的促进作用，并分析其可能的机制。方法用倒置显微镜成像系统动态观察胰腺癌细胞与脊髓背根神经节细胞共培养后后者活力，胞体大小及轴突长度与单独培养差异；尼氏染色观察神经细胞活力状态；神经丝蛋白（NF）免疫细胞化学染色观察轴突延伸情况，ELISA检测细胞培养上清液中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）含量，并对结果进行统计学分析。结果与单独培养脊髓背根神经节细胞（DRGn）比较，共培养组细胞胞体大小和轴突生长状况优于前者（P〈0．05）；神经元活力状态优于前者；NF免疫细胞化学染色结果与倒置显微镜显示结果一致；上清液中IGF-1含量较未培养培养基及空白组较高，差异有统计学意义。结论胰腺癌细胞株与脊髓背根神经节细胞共培养可提高神经元的存活能力，促进轴突延伸，其作用可能是通过癌细胞分泌的细胞因子起作用。
- 李军辉马清涌申素纲胡恒通
- 关键词：胰腺癌神经细胞共培养免疫细胞化学
