苗成
- 作品数：9 被引量：38H指数：4
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- 载脂蛋白AI模拟肽D4F对巨噬源性泡沫细胞内质网应激凋亡途径的作用及其机制
- 目的： 研究载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)模拟肽D4F对巨噬源性泡沫细胞凋亡和内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress，ERS)-C/EBP同源蛋白(CHOP)信号途径的影响，以探讨其可能的抗动...
- 苗成
- 关键词：动脉粥样硬化内质网应激
- 文献传递
- ApoAI模拟肽D4F通过下调内质网应激抑制ox-LDL介导的CD36上调作用
- 目的 研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F是否可通过内质网应激反应途径调节氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotem,ox-LDL)介导的清道夫受体CD36上调作用,以探讨...
- 田华姚树桐苗成杨娜娜桑慧秦树存
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白
- 载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用被引量：7
- 2014年
- 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F或sD-4F处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论:D-4F可通过抑制SR-A1表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。
- 赵莉姚树桐陈军苗成李严严田华周健翟雷桑慧王义围秦树存
- 关键词：动脉粥样硬化内质网应激泡沫细胞
- 槲皮素对ox-LDL所致的小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化的影响被引量：16
- 2013年
- 目的:研究槲皮素(quercetin,QUE)预处理对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,给予20、40和80μmol/L QUE预处理30 min,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24 h。采用油红O染色检测细胞内脂质蓄积,测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以评价细胞膜完整性和脂质过氧化程度。分别采用real-time PCR和免疫印迹技术检测清道夫受体CD36 mRNA和蛋白表达变化。结果:QUE(20,40和80μmol/L)预处理显著抑制ox-LDL所诱导的巨噬细胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成,且呈浓度依赖性。ox-LDL组细胞LDH释放增加,而QUE预处理则显著抑制ox-LDL的上述细胞毒性。与ox-LDL组比较,QUE预处理组细胞内ROS含量和培养液中MDA水平明显降低。另外QUE预处理在mRNA和蛋白水平均明显抑制ox-LDL所诱导的CD36表达上调。结论:QUE可减轻ox-LDL所诱导的小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化,其机制可能部分是通过下调CD36表达实现的。
- 苗成李金国苗芳焦鹏田华方永奇秦树存姚树桐
- 关键词：槲皮素氧化低密度脂蛋白巨噬细胞泡沫细胞
- 槲皮素预处理对衣霉素所致巨噬细胞凋亡的抑制作用及机制被引量：9
- 2013年
- 本文旨在研究槲皮素(quercetin,QUE)预处理对内质网应激诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)所致RAW264.7巨噬细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予20、40和80μmol/LQUE预处理30min,再加入5mg/LTM继续培养12h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;免疫荧光细胞化学法和免疫印迹法检测转录激活因子6(activating transcription factor6,ATF6)核转位情况;分别采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(real-timePCR)技术检测促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白及mRNA表达变化。结果显示,QUE(40和80μmol/L)预处理显著抑制TM所诱导的细胞活力降低和凋亡。与TM处理组比较,QUE预处理组内质网应激感受器ATF6由胞浆向核内转移明显减弱。TM在蛋白和转录水平均明显上调CHOP表达,并下调Bcl-2表达,而QUE则明显抑制上述变化,且呈浓度依赖性。以上结果表明,QUE可减轻TM所诱导的RAW264.7巨噬细胞凋亡,可能是部分通过抑制ATF6-CHOP信号途径实现的。
- 姚树桐苗成刘庆华李妍妍田华王芸芸马变颖方永奇秦树存
- 关键词：槲皮素衣霉素
- 载脂蛋白AI模拟肽D4F抑制动脉粥样硬化模型鼠斑块内细胞凋亡和内质网应激
- 目的 研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡影响的内质网应激机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠,饲喂高脂高胆固醇饮食,于2周后随机分为...
- 苗成姚树桐田华桑慧杨娜娜秦树存
- 关键词：动脉粥样硬化内质网应激
- 载脂蛋白AI模拟肽D4F抑制动脉粥样硬化模型鼠斑块内细胞凋亡和内质网应激
- 2013年
- 目的研究载脂蛋白AI（ApoAI）模拟肽D4F对载脂蛋白E基因缺陷（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡影响的内质网应激机制。方法24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠，饲喂高脂高胆固醇饮食，于2周后随机分为三纽（n=8），分别腹腔注射生理盐水（模型组）、紊乱模拟肽sD4F[1mg／（kg·d），sD4F组]和ApoAI模拟肽D4F[1mg／（kg·d），D4F组]。同周龄雄性C57BL／6J小鼠普通饮食且腹腔注射生理盐水作为正常对照。6周后处死，采用ELISA检测血清氧化型低密度脂蛋白（OX．LDL）水平，并切取小鼠主动脉根部制备冰冻切片，采用HE染色和油红0染色检测动脉粥样硬化病变及粥样斑块脂质含量，分别采用Masson染色和TUNEL法检测王证块内胶原纤维含量和细胞凋亡情况，以免疫荧光化学法检测斑块内巨噬细胞标志分子MAMO．2、内质网应激标志分子CHOP和GRP78水平，分别采用Westernblot和实时荧光定量PCR检测主动脉CHOP、
- 苗成姚树桐田华桑慧杨娜娜秦树存
- 关键词：动脉粥样硬化内质网应激
- 内质网应激介导氧化低密度脂蛋白所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1上调被引量：9
- 2014年
- 本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是否介导氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)上调。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予20mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)处理30 min后,再加入ox-LDL(50 mg/L)继续培养12 h或2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)或2μmol/L毒胡萝卜素(thapsigagin,TG)继续培养4 h。另外培养巨噬细胞分别给予0.5、1和2 mg/L TM处理4 h或给予2 mg/L TM处理1、2和4 h。采用试剂盒检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;分别采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测Dil-ox-LDL摄取情况。结果显示,PBA显著抑制ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而PBA可明显抑制ox-LDL所诱导的SR-A1上调(P<0.05),并使GRP78降低39.3%(P=0.057)。TM明显上调SR-A1蛋白表达,并促进巨噬细胞对ox-LDL的摄取,且呈浓度和时间依赖性,但对SR-A1转录水平没有明显影响,且ERS另一诱导剂TG也可明显上调SR-A1表达;而PBA则明显抑制TM和TG所诱导的上述变化。以上结果表明,ERS在ox-LDL所诱导的SR-A1上调中具有重要作用,进而促使巨噬细胞摄取更多的ox-LDL,导致泡沫细胞形成。
- 姚树桐赵莉苗成田华杨娜娜郭守东翟雷陈军王义围秦树存
- 关键词：内质网应激氧化低密度脂蛋白巨噬细胞
- ApoAI模拟肽D4F通过下调内质网应激抑制OX—LDL介导的CD36上调作用
- 2013年
- 目的研究载脂蛋白AI（ApoAI）模拟肽D4F是否可通过内质网应激反应途径调节氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow—densitylipoprotein，OX-LDL）介导的清道夫受体CD36上调作用，以探讨D4F对巨噬细胞泡沫化抑制作用的分子机制。
- 田华姚树桐苗成杨娜娜桑慧秦树存
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白
