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成年与老年大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元形态学研究被引量：2: 2007年; 目的研究大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元随年龄老化的形态学变化规律，探讨其退行性变的形态学依据。方法SD大鼠16只，雄性，分为成年组（4-5月龄）和老年组（≥18月龄）。取中脑黑质，常规制片，连续冠状切片，分别进行焦油紫染色和TH免疫组化染色，用图像分析仪分别对Nissl染色细胞、TH免疫组化染色阳性神经元进行计数，透射电镜观察神经元的超微结构变化。结果老年大鼠中脑黑质神经元数量减少（P〈0．05），TH阳性神经元也同时减少（P〈0．05），且在超微结构上老年大鼠多巴胺能神经元出现内质网扩张及多量脂褐素形成。结论老年黑质退行性病变可能与中脑黑质致密部多巴胺能神经元数量减少有关。; 肖成华苗绘杜霞孙羽于红丽董红艳高殿帅; 关键词：黑质致密部多巴胺能神经元免疫组织化学

老年大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的变化: 2009年; 目的探讨老年大鼠黑质致密部多巴胺(DA)能神经元的变化。方法采用逆转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹法、免疫组化染色和电镜技术,观察老年大鼠(≥24月龄)黑质致密部DA能神经元酪氨酸羟化酶(TH)mRNA、蛋白表达水平和TH阳性神经元数及其超微结构,并与成年大鼠(4～5月龄)比较。结果老年组大鼠黑质致密部THmRNA水平(0.66±0.12)明显低于成年组(1.09±0.08)(P<0.05);TH蛋白水平及TH阳性神经元数与成年组差异均无统计学意义(均P>0.05);老年组大鼠黑质致密部尾侧段TH阳性神经元数比成年组明显减少(P<0.05),其超微结构显示细胞器少、脂褐素多、核固缩、线粒体形态异常且数量减少。结论老年大鼠黑质致密部DA能神经元THmRNA水平下降,尾侧DA能神经元明显减少,并呈衰老性改变,这可能是老年黑质纹状体功能降低的生物学基础。; 肖成华苗绘孙羽杜霞陈静高殿帅; 关键词：衰老黑质致密部多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶

酪氨酸激酶受体和神经细胞黏附分子对老年大鼠黑质致密部多巴胺能神经细胞的影响: 2009年; 胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF）能有效地保护中脑黑质多巴胺能神经细胞，是迄今所发现的对多巴胺能神经细胞作用最强的神经营养因子。其对多巴胺能神经细胞的营养作用需要通过膜受体-GDNF家族受体α1（GDNF family receptor α1,GFRα1），跨膜传递信息的信号转导受体一酪氨酸激酶受体（receptor tyrosine kinase，RET）和神经细胞黏附分子（neuronal cell adhesion molecule，NCAM）。; 肖成华苗绘孙羽杜霞陈静高殿帅; 关键词：多巴胺能神经细胞神经细胞黏附分子酪氨酸激酶受体胶质细胞系源性神经营养因子黑质致密部老年大鼠

神经细胞黏附分子在正常老化大鼠黑质致密部多巴胺能神经细胞的表达被引量：1: 2009年; 目的:观察神经细胞黏附分子(NCAM)和酪氨酸羟化酶(TH)在大鼠黑质致密部(SNc)多巴胺(DA)能神经细胞表达的变化,探讨其发生机制。方法:健康雄性SD大鼠24只,分为成年组(4～5月龄)和老年组(≥24月龄),取中脑黑质,分别进行TH和NCAM的免疫组织化学染色及免疫印迹检测蛋白表达,显微镜下计数免疫组化染色阳性神经细胞,灰度分析电泳条带。结果:SNc的DA能神经细胞几乎都表达NCAM,老年大鼠SNc TH阳性细胞总数及蛋白量均无减少(P>0.05),但尾侧段TH阳性细胞减少(P<0.05);NCAM在阳性细胞总数及蛋白量均减少(P<0.05),但各段阳性细胞的减少无统计学意义(P>0.05)。结论:正常老化后大鼠的SNc DA能神经细胞DA合成降低,并且NCAM可能参与了这种DA的合成下降。; 肖成华苗绘杜霞孙羽陈静高殿帅; 关键词：黑质致密部神经细胞黏附分子酪氨酸羟化酶

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苗绘