董育玮
- 作品数：54 被引量：214H指数：8
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巨噬细胞:肝脏纤维化形成和降解的中心调控者被引量：3
- 2013年
- 肝脏纤维化形成是多种病因学引起的慢性肝脏损害的共同终点。目前在人体研究和动物模型两方面都有很好的证据显示：肝脏纤维化形成是一个具有重要可逆成分的双向过程。肝星状细胞（HSC）转变为活化态的成肌纤维细胞表型后，是纤维化形成过程中产生细胞外基质（ECM）的主要细胞，同时也是基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的主要来源。TIMP-1可抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的内源性基质降解活性，因此促进纤维沉积。此外，活化态HSC的凋亡是疤痕消退的关键特征。然而，不断涌现的证据揭示肝巨噬细胞才是肝脏“纤维化形成一纤维降解动态模式”的主要调节者。
- 董育玮陆伦根
- 关键词：肝脏纤维化肝巨噬细胞降解活性基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1
- 脂多糖结合蛋白在实验性急性坏死型胰腺炎发生中的作用被引量：23
- 2003年
- 目的 探讨抗脂多糖 (LPS)结合蛋白 (LBP)抗体对小鼠实验性急性坏死型胰腺炎 (ANP)的影响 ,了解LBP在ANP发生中的作用。方法 6 0只BALB/c小鼠分为 4组 :ANP组 (n =18)、ANPLBP抗体处理组 (n =18)、LBP抗体单独处理组 (n =18)和正常对照组 (n =6 )。于第 9、12、2 4h分批处死小鼠并收取标本。测定血清淀粉酶和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ;对胰腺组织HE染色进行病理评分 ;RT PCR检测胰腺组织炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、细胞黏附分子(ICAM 1)和E 选择素mRNA表达变化 ;应用免疫组化和Western印迹检测核因子 κB(NF κB)蛋白表达的改变 ;酶组织化学法检测中性粒细胞髓过氧化物酶 (MPO)的活性改变。结果 与ANP组相比 ,ANPLBP抗体处理组血清淀粉酶活性于 9h和 12h显著升高 ,LDH活性于 2 4h显著升高。病理学评分结果显示 ,ANPLBP抗体处理组胰腺组织水肿程度于 9h、12h加重 ,而炎性细胞浸润和坏死则于 2 4h明显加重。反映中性粒细胞活化程度的胰腺组织MPO活性于 12h和 2 4h明显升高 ,胰腺组织内炎性介质TNF α、IL 1β、ICAM 1和E 选择素mRNA的表达呈不同程度的上调。免疫组化和Western印迹显示NF κB的表达明显上调。而LBP抗体单独处理组血清生化指标和病理学评分结果与正常对照?
- 王兴鹏吴丽颖吴恺张汝玲董育玮
- 关键词：脂多糖结合蛋白内毒素类病理RT-PCR
- PGE_2对胰腺癌PC-3细胞株血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响
- 2003年
- 目的 探讨PGE_2对胰腺癌PC-3细胞株血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,在选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂Celebrex的干预的基础上,观测PGE_2对胰腺癌PC-3细胞株VEGF表达的影响。结果 PGE_2可上调胰腺癌PC-3细胞株VEGF的表达,且表现出一定的剂量依赖性关系。结论PGE_2可上调胰腺癌PC-3细胞株VEGF的分泌,其可能在COX-2参与胰腺癌新生血管生成的过程中起着重要的介导作用。
- 谢传高王兴鹏董育玮杜勤蔡建庭钱可大
- 关键词：PGE2胰腺癌PC-3细胞株血管内皮生长因子VEGF
- Vasostatin基因对胰腺癌内皮细胞迁移的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察Vasostatin基因表达对胰腺癌内皮细胞迁移能力的影响。方法应用不同浓度的载有Vasostatin基因的腺病毒（Ad—vasostatin）感染胰腺癌内皮细胞，以Ad—lacZ感染及磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照组。应用损伤修复、Transwell小室、小管形成3种不同方法观察胰腺癌内皮细胞迁移能力的变化及其与感染病毒的量效关系。结果培养48h后，PBS组与Ad—lacZ组的划痕损伤区域几乎完全恢复；而Ad-vasostatin组的划痕损伤区域无明显恢复。以MOI1、2、5感染细胞，Ad．1acZ组的迁移率分别为（84．7±2．6）％、（80．7±1．7）％和（81．3±4．0）％；Ad—vasostatin组为（77．7±2．1）％、（67．3±2．1）％和（38．8±2．1）％，Ad—vasostatin呈剂量依赖性抑制细胞迁移率，MOI：5时的细胞迁移率大幅度降低（F=180．88，P〈0．05）。以MOI1、5、10感染时，Ad-lacZ组的小管形成数分别为（118±6）、（120±6）、（82±5）个；Ad—vasostatin组为（65±4）、（21±4）、（4±1）个，Ad．vasostatin呈剂量依赖性抑制胰腺癌内皮细胞的小管形成，在MOI=10时已很难形成管状结构（F=300．85，P〈0．05）。结论Vasostatin基因能显著抑制胰腺癌内皮细胞的体外迁移能力，且呈剂量依赖性。
- 李雷刘军宛新建陆伦根郑萍董育玮黄春兰王兴鹏
- 关键词：胰腺肿瘤细胞运动内皮细胞血管生成抑制剂
- PPARs在消化道肿瘤发生中的作用及其机制被引量：7
- 2002年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员。本文介绍PPARs组织分布、结构、配体及激活物,其三种亚型在细胞水平的不同功能。近来研究显示PPARs与消化道肿瘤的发生有一定关系,其机制可能涉及引起肿瘤细胞周期停滞于G1期;促进瘤细胞表达细胞分化标志物肠碱性磷酸酶(IAP)和villin,诱导细胞分化;诱导瘤细胞凋亡;抑制肿瘤血管生成等。
- 董育玮王兴鹏
- 关键词：PPARS消化道肿瘤核转录因子肿瘤生成细胞周期
- 趋化因子配体6在四氯化碳诱导肝纤维化大鼠血清中的表达变化及其意义探讨
- 李郑红董育玮赵航汪佩文陆伦根
- 过氧化物酶增殖物活化受体-γ在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其可能机制被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨过氧化物酶增殖物活化受体 γ(PPAR γ)对胰腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用 ,以及对胰腺癌新生血管生成的抑制作用 ,旨在进一步揭示PPAR γ抑制胰腺癌生长的机制。方法 体外培养胰腺癌细胞株SW 1990 ,给予PPAR γ配体 15 脱氧 前列腺素J2 (15d PGJ2 )及维甲类受体 (RXR)α配体 9 顺式 维甲酸 (9 cis RA) ,经不同浓度及不同时间作用后 ,用RT PCR方法检测其对SW 1990细胞VEGF表达的调节作用。建立裸鼠SW 1990细胞移植瘤 ,分为对照组和罗格列酮组各 15只 ,将罗格列酮配成 10 μmol·kg-1·d-1予治疗组饮用。采用半定量RT PCR方法检测PPAR γ激动剂罗格列酮对裸鼠移植瘤组织VEGF表达的影响。应用免疫组化染色标记移植瘤新生血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果 RT PCR及免疫细胞化学结果显示SW 1990细胞系存在PPAR γmRNA和蛋白的表达。RT PCR揭示 ,随着 15d PGJ2 、9 cis RA及其联合作用浓度的提高以及作用时间的延长 ,SW 1990细胞分泌的VEGF受到抑制 ,且呈时间和剂量依赖性。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,对照组肿瘤组织MVD为 31.4 4± 6 .0 6 ,罗格列酮处理组为 10 .6 7± 3.0 7,两组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。半定量RT
- 董育玮王兴鹏吴恺吴丽颖张汝玲
- 关键词：胰腺癌新生血管血管生成
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在胰腺癌中的表达及其意义被引量：11
- 2002年
- 目的 研究过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPAR)在胰腺癌中的表达 ,探讨其可能意义。方法 分别应用免疫组织 (细胞 )化学和逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测正常胰腺组织、2 4例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC 3及PANC 1中PPARα、δ、γ表达。结果 RT PCR显示正常胰腺组织PPAR各亚型mRNA均无表达 ,而胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PPARγmRNA高表达 ,PPARα和PPARδmRNA则无表达。免疫组织 (细胞 )化学显示胰腺癌组织及细胞株PPAR(呈高表达 ,在胰腺癌组织表达总阳性率为 79.1 7%。结论 本文初步观察到核内受体PPARγ在人胰腺癌组织及人胰腺癌细胞株中表达上调。
- 王兴鹏徐选福王冰娴吴凯谢传高董育玮
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ胰腺癌基因表达
- 血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制。方法 雄性SD大鼠 10 0只随机分为正常组、对照组、治疗组 ,采用胰管内注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型。治疗组每天给予洛沙坦 (10mg/kg)灌胃 ;对照组给予等容积的无菌蒸馏水。观察胰腺组织病理改变 ;TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度 ;透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化 ;逆转录 -多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测Bcl 2凋亡相关基因家族成员Bcl 2、Bcl XL、Bak、BaxmRNA表达。结果 洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变。对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加 ,胰腺组织Bax、BakmRNA表达较正常增加 ,Bcl 2mRNA表达降低 ,Bcl XLmRNA不表达 ;洛沙坦治疗后凋亡减少 ,洛沙坦治疗组Bax、Bcl 2mRNA表达及Bax/Bcl 2较对照组降低 ,Bak、Bcl XLmRNA不表达。结论 TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加 ;洛沙坦阻断 1型血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)可抑制其凋亡 ,其机制可能与调控bcl 2凋亡相关基因表达有关。由此可见 。
- 张汝玲王兴鹏吴恺吴丽颖董育玮
- 关键词：胰腺纤维化细胞凋亡
- 肝肾综合征发生的危险因素、诊断和最新分型被引量：5
- 2020年
- 肝肾综合征(HRS)是肝硬化失代偿期的常见并发症,传统定义认为进行性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,而肾脏病理无明显器质性改变的肾功能不全是HRS的典型表现。新近研究发现,除血流动力学异常外,炎症反应、氧化应激及胆汁酸盐的直接肾小管毒性作用共同参与了HRS的发生、发展。HRS并非肝硬化患者的唯一肾脏并发症,其只是急性肾损伤(AKI)的一种功能形式。符合AKI的HRS称之为HRS-AKI,相当于既往的HRS-Ⅰ型。肝硬化患者出现急性肾病(AKD)和慢性肾病(CKD),如果符合HRS的标准,可诊断为HRS-NAKI,相当于既往的HRS-Ⅱ型。HRS的最常见危险因素是感染,消化道出血和大量放腹水后未输注人血白蛋白扩容。
- 李郑红董育玮陆伦根
- 关键词：肝肾综合征肝硬化
