蒋伟
- 作品数：34 被引量：34H指数：4
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省高等学校科技计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术金属学及工艺更多>>
- miRNAs与足细胞损伤的关系及研究进展被引量：1
- 2022年
- 微小RNA(miRNAs)广泛参与了基因表达和转录、表观遗传调节、细胞周期控制、分化和免疫反应等生物学过程,其异常表达与癌症、心血管、神经病学及代谢性疾病等多种疾病相关,其中也包括了足细胞损伤。本文就miRNAs的结构和功能、足细胞损伤在肾脏疾病中的作用、miRNAs在各种疾病导致的足细胞损伤等病理生理过程中的作用及其作为相关肾脏疾病分子标志物的研究进展作一综述。
- 余亚妮(综述)蒋伟
- 关键词：足细胞微小RNA蛋白尿
- 柚皮素通过核因子κB预防缺血再灌注性急性肾损伤被引量：3
- 2021年
- 目的探究柚皮素(naringenin)对缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的预防作用及其机制。方法为探究柚皮素的肾脏保护作用,大鼠经柚皮素预处理后,使用经典的双侧肾蒂夹闭法构建IR-AKI大鼠模型,HE染色检测大鼠病理损伤程度,苦味酸法检测肾功能,实时荧光定量PCR法检测炎症相关基因表达水平。进一步通过差异基因分析和蛋白质互作网络筛选IR-AKI过程中的枢纽基因,预测其转录因子并构建调控IR-AKI的转录因子蛋白库,经反向分子对接筛选可与柚皮素结合的转录因子并对其结合模式进行进一步分析以探究柚皮素对IR-AKI的保护机制。最后通过实验方法验证生物信息学结果。结果与AKI组相比,柚皮素预处理组大鼠肾脏病理明显改善,肾小管损伤评分减少(P<0.01),血肌酐水平及肾损伤分子1(KIM-1)mRNA表达明显下降(均P<0.05),证实柚皮素对IR-AKI的预防作用。实时荧光定量PCR结果显示,柚皮素预处理可减轻IR-AKI后核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达(均P<0.05),即柚皮素对IR-AKI的炎症损伤具有抑制作用。对GSE98622数据集进行差异基因分析,得到359个差异基因。反向分子对接结果显示,在IR-AKI中,柚皮素可与NFKBIA、BCL3、NFKB2、RELA等主要富集在NF-κB相关炎症通路中的转录因子结合,且显著升高AKI后BCL3的表达量(P<0.05),抑制RELA、NFKB2表达(均P<0.05)。结论柚皮素可预防由IR-AKI导致的炎性反应,其机制与促进BCL3表达从而抑制NF-κB通路有关.
- 代杰李宸羽管陈杨成宇王琳张玥周斌赵龙蒋伟刘航甄丽李琳李海娜徐岩
- 关键词：急性肾损伤柚皮素分子对接
- 一种记忆药瓶
- 本发明提供了一种记忆药瓶，属于医疗器械技术领域。它解决了药物易受污染且忘记是否吃过药的问题。本记忆药瓶包括瓶体和瓶盖，瓶盖包括内盖和外盖，瓶盖通过内盖螺接在瓶体开口处，内盖包括侧板一和顶板一，外盖包括侧板二和顶板二，侧板...
- 蒋伟董晖徐岩王雁飞栾弘
- 文献传递
- 间充质干细胞来源细胞外囊泡与肾脏疾病的研究进展
- 2023年
- 肾脏疾病给患者和社会带来较重的生存负担,需要研究新的干预措施改善肾脏疾病现状。间充质干细胞(MSCs)可以通过旁分泌改善急性肾损伤(AKI)和慢性肾脏病(CKD)。MSC来源的细胞外囊泡(EVs)选择性包含多种蛋白质和microRNAs,通过多种分子机制参与不同的病理生理过程改善肾损伤,而且具有独特优势。病理状态下的MSCs及其EVs的治疗作用下降甚至丧失,但是可以通过外源修饰得到改善,以满足自体治疗肾脏疾病的需要。研究应用对于稳定大量生产MSCs源性EVs的需要,推动改进生产工艺,探索新的细胞来源。
- 杨小倩(综述)蒋伟
- 关键词：肾疾病间质干细胞
- Cyr61过表达对缺血性急性肾损伤保护作用及其机制研究
- 徐岩沈学飞蒋伟张伟田芬宋年华
- 该课题是国家自然科学基金资助面上项目(课题号：81170688)，课题经费合计60万元，课题起始时间为2012年01月-2015年12月，按期结题。在课题研究期间，该课题组人员已在中华肾脏病杂志及核心期刊发表论著11篇，...
- 关键词：
- 关键词：细胞增殖
- 一种CRRT专用废液收集装置
- 一种CRRT专用废液收集装置，包括由两块塑料片组成的袋体，袋体的内腔是由两块塑料片的边缘通过热合相互连接在一起而形成，内腔的下端为收缩形，且内腔下端与设置在袋体底部的管道连接器相通，袋体以外有进液管与所述管道连接器相连；...
- 蒋伟徐岩王坤晓潘蕾崔珺
- 文献传递
- 一种肾内科透析管固定装置
- 本发明公开了一种肾内科透析管固定装置，涉及医疗器械技术领域；包括底座、导套、顶板、升降装置和压缩装置，所述底座的顶部中间位置设有固定连接的导柱，所述导柱的表面设有若干固定连接的卡槽，所述导柱的顶部套设有导套，所述导套的内...
- 王雁飞车琳张慧徐岩蒋伟
- 文献传递
- 乙型肝炎病毒X蛋白促进磷脂酶A_(2)受体表达加重足细胞焦亡的机制
- 2023年
- 目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导足细胞膜上M型磷脂酶A_(2)受体(PLA_(2)R)表达增加对乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)中足细胞焦亡的影响及其作用机制。方法采用转染HBx基因至人肾脏足细胞内的方法模拟HBV-GN发病过程,并将足细胞分为以下8组:正常对照+分泌型磷脂酶A_(2)-ⅠB(sPLA_(2)-ⅠB)组、空白质粒+sPLA_(2)-ⅠB组、HBx组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB+PLA_(2)R对照siRNA组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB+PLA_(2)R-siRNA组、HBx+sPLA_(2)-ⅠB+ROS对照siRNA组及HBx+sPLA_(2)-ⅠB+ROS-siRNA组。电镜下观察足细胞形态,荧光显微镜下利用免疫荧光染色观察足细胞膜上PLA_(2)R的表达,流式细胞术分析足细胞焦亡率及活性氧(ROS)表达,实时荧光定量PCR及Western印迹测定PLA_(2)R、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18 mRNA及蛋白的表达情况。结果与正常对照组相比,体外转染HBx质粒后足细胞膜上M型PLA_(2)R表达增加(4.07±0.41比1.01±0.17,P<0.001),电镜及胱天蛋白酶荧光染料抑制物/碘化丙啶(FLICA/PI)双染细胞焦亡检测提示过表达的PLA_(2)R与其配体sPLA_(2)-ⅠB结合后足细胞损伤加重,焦亡程度增加(20.22%±0.36%比7.86%±0.28%,P<0.001),且PLA_(2)R过表达时ROS(4324515±222764比12920±46,P<0.001)、NLRP3(48.30±2.73比1.00±0.11,P<0.001)、ASC(4.02±0.84比1.01±0.15,P<0.001)、caspase-1(3.99±0.42比1.00±0.11,P<0.001)、IL-1β(9.08±0.75比1.00±0.09,P<0.001)及IL-18(19.20±0.70比1.00±0.02,P<0.001)表达水平增加。相反,加入PLA_(2)R-siRNA或ROS-siRNA敲低相关物质表达后,足细胞损伤减轻,焦亡程度下降,下游信号通路相关基因NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β及IL-18基因表达均减少(均P<0.01)。结论HBx可能通过上调PLA_(2)R靶向ROS-NLRP3信号通路促进HBV-GN中足细胞焦亡。
- 冯墨宣安茜余亚妮陈月琪杨小倩李保爽蒋伟
- 关键词：肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎
- 乙型肝炎病毒X蛋白通过下调微RNA⁃223靶向NLRP3炎症小体促进乙型肝炎病毒相关性肾炎足细胞焦亡
- 2023年
- 目的探讨微RNA(microRNA,miRNA)⁃223在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X蛋白(HBV X protein,HBx)诱导的HBV相关性肾炎(HBV⁃associated glomerulonephritis,HBV⁃GN)足细胞焦亡中的潜在功能及相关机制。方法采用人肾足细胞中过表达HBx基因来模拟HBV⁃GN的发病机制。实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测焦亡相关蛋白[核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide⁃binding oligomerization domain⁃like receptor protein 3,NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase⁃1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis⁃associated speck⁃like protein containing a CARD,ASC)]及炎性因子[白细胞介素1β、白细胞介素18]mRNA和蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA⁃223的下游靶标;TUNEL染色和流式细胞术检测细胞焦亡情况;免疫荧光检测足细胞损伤标志物Desmin和Nephrin的表达;Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化;酶联免疫吸附测定检测Caspase⁃1活性。将足细胞分为以下9组:对照组(不予特殊处理)、空质粒组(转染空质粒)、HBx过表达组(转染HBx过表达慢病毒)、HBx过表达+miRNA⁃223 mimic组(共转染HBx过表达慢病毒和miRNA⁃223模拟物)、HBx过表达+miRNA⁃223 inhibitor组(共转染HBx过表达慢病毒和miRNA⁃223抑制剂)、HBx过表达+miRNA⁃223 mimic+NLRP3组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223模拟物和NLRP3过表达质粒)、HBx过表达+miRNA⁃223 mimic+NLRP3 siRNA组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223模拟物和NLRP3 siRNA)、HBx过表达+miRNA⁃223 inhibitor+NLRP3组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223抑制剂和NLRP3过表达质粒)、HBx过表达+miRNA⁃223 inhibitor+NLRP3 siRNA组(共转染HBx过表达慢病毒、miRNA⁃223抑制剂和NLRP3 siRNA)。结果与对照组相比,HBx过表达组miRNA⁃223表达较低(P<0.05)。TUNEL染色和免疫荧光结果显示,敲低NLRP3减弱HBx过表达引起的足细胞损伤和焦亡(P<0.05)。双荧光素酶报告�
- 余亚妮陈月琪李保爽杨小倩冯墨宣蒋伟
- 关键词：乙型肝炎病毒微RNAS足细胞乙型肝炎病毒相关性肾炎
- 血清 HBV DNA 定量与 HBV 相关性肾炎患者临床病理特征及预后的相关性被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨HBV相关性肾炎（ HBV-GN）患者血清HBV DNA复制水平与临床病理特征及预后的相关性。方法选取2009年1月至2012年10月在青岛大学附属医院接受治疗的HBV-GN患者102例。采用荧光定量聚合酶链反应法测定所有患者血清HBV DNA载量，并依此将患者分为HBV DNA低度复制组（ HBV DNA＜103拷贝／mL）、HBV DNA中度复制组（103拷贝／mL≤HBV DNA≤105拷贝／mL）和HBV DNA高度复制组（ HBV DNA﹥105拷贝／mL）。所有患者行肾脏穿刺活检，明确病理类型，并进行肾脏组织中HBV相关抗原（ HBsAg、HBcAg及HBeAg）的免疫荧光定量检测。所有患者均接受拉米夫定（100 mg／d）联合阿德福韦酯（10 mg／d）治疗，随访观察18个月，并对各组患者治疗前后的肾功能和生化免疫学指标进行比较。采用One-way ANOVA单因素方差分析比较不同HBV DNA复制水平的患者肾功能、生化免疫学指标、肾脏组织中HBV相关抗原沉积的差异，并采用Spearman相关分析法分析血清HBV DNA水平与肾脏病理分期的相关性。结果102例患者中， HBV DNA低度复制组20例，HBV DNA中度复制组51例，HBV DNA高度复制组31例。随着血清HBV DNA复制水平的增高，患者24 h尿蛋白定量、胆固醇及三酰甘油呈现不同程度的增加（ F＝34.64，40.10和31.72，P＜0.01），血浆白蛋白降低（F＝24.04，P ＜0.01）；肾脏组织中 HBV 抗原（HBsAg、HBcAg及HBeAg）免疫复合物的沉积增加（F＝41.49，15.64和10.41，P＜0.01）。对78例膜性肾病（MN）患者分析发现，随着血清HBV DNA复制的增加，HBV-MN患者病理分期加重（r＝0.38， P＜0.01）。抗病毒治疗后，各组24 h尿蛋白排泄量较治疗前均显著下降（ t＝7.86，19.28和16.74， P＜0.01）；补体C3较治疗前上升，但与治疗前比较差异无统计学意义（t＝1.05，1.04和1.94，P＞0.05）；血肌酐较治疗前无明显变化（ t＝0.14，0.52和0.57，P＞0.05）。治�
- 蒋伟董晖刘拓刘丽秋徐岩关广聚刘向春
- 关键词：肾炎预后
