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蔡英年: 作品数：58 被引量：262H指数：10; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部科技专项基金国家重点实验室开放基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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L-精氨酸和硝普钠对缺氧大鼠肺动脉压及血管结构变化的影响被引量：17: 1997年; 观察一氧化氮合成的前体物质L-精氨酸和一氧化氮供应剂硝普钠对慢性缺氧大鼠肺动脉压、肺泡内无肌性血管肌化程度以及肺泡内和肺外动脉内皮和平滑肌细胞超微结构的影响，探讨外源性一氧化氮在限制缺氧性肺动脉高压形成和发展中的作用机制。结果发现：L-精氨酸和硝普钠均可使慢性缺氧大鼠的肺动脉压显著降低，肺泡内无肌性血管肌化程度明显减轻，并且可保护肺血管防止缺氧引起的内皮损伤和中膜平滑肌细胞表型的改变。提示给缺氧大鼠提供充足的外源性一氧化氮或一氧化氮合成的前体物质，可以保护内皮并防止缺氧引起的肺血管功能障碍和结构损伤，从而限制缺氧性肺动脉高压的发生和发展。; 林红蔡英年宋为周晓梅龚伊红董继红; 关键词：肺动脉高压一氧化氮 L-精氨酸硝普钠

低氧对大鼠肺组织一氧化氮合酶分布及活性的影响被引量：11: 1997年; 本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型，通过NADPH－d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶（NOS）进行定性及定位分析、并利用3H－L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性，以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响，旨在探讨NO及NOS在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。酶活性测定结果表明缺氧2周大鼠肺组织总NOS活性略有升高，其中原生型NOS（CNOS）活性显著降低（P＜0．05），诱生型NOS（iNOS）活性极显著升高（P＜0．01），NADPH－d染色结果显示肺血管内皮及平滑肌细胞NOS活性均明显增强。提示缺氧可能使肺血管内皮CNOS活性降低，NO生成减少，从而导致肺血管收缩反应增强，肺动脉压升高；缺氧还可能诱导肺血管内皮和平滑肌细胞iNOS表达和活性增加，在缺氧性肺血管收缩反应和结构重组中起到一定的调节作用，从而限制肺动脉压的过度升高。; 林红蔡英年; 关键词：低氧肺动脉高压一氧化氮合酶诱导型

弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化被引量：3: 2000年; 目的　观察由弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF- α)的动态变化 ,并初步探讨两者在炎症中的作用。方法　建立弹性蛋白酶损伤肺致炎金黄地鼠模型。用组化和免疫组化方法检测气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞一氧化氮合酶 (i NOS)活性 ,测定血清中 NO和 TNF- α的动态变化。结果　弹性蛋白酶损伤肺致炎地鼠气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞 NOS活性明显加强 ,在炎症早期血清中 NO和TNF- α含量明显增高 ,然后维持在较高水平 (P<0 .0 1)。结论　 NO和 TNF-; 厉晓蔡英年蔡起蔷杨燕芬宿双宁; 关键词：炎症一氧化氮肿瘤坏死因子弹性蛋白酶

内皮衍生因子（ET／NO）与低氧性肺动脉高压被引量：13: 1996年; 内皮衍生因子（ＥＴ／ＮＯ）与低氧性肺动脉高压冯晓东，蔡英年（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＨｙｐｏｘｉｃＰｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ...; 冯晓东蔡英年; 关键词：缺氧性肺动脉高压

米利酮对大鼠缺氧性肺动脉增压反应的抑制作用: 1996年; 本文观察了磷酸二酯酶抑制剂米利酮（ｍｉｌｒｉｎｏｎｅ，Ｍｉｌ）对大鼠缺氧性肺动脉增压反应的抑制作用。离体肺灌流实验显示，大鼠肺通入２％Ｏ＿２的低氧混合气体后，肺灌流压由基础值的１．８５ｋＰａ（１３．９ｍｍＨｇ）上升至３．６３ｋＰａ（２７．３ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．００１）；随灌流液加入０．２，１，５，１０，２０μｇＭｉｌ后，增压反应抑制百分数（下同）分别为３．０±３．３，３４．０±９．５，７０．２±９．４，９７．１±７．４和１１３．７±５．８。整体实验显示，呼吸１０％Ｏ＿２低氧混合气体后，大鼠平均肺动脉压由基础值的２．６１ｋＰａ（１９．６ｍｍＨｇ）升至３．６７ｋＰａ（２７．６ｍｍＨｇ，ｐ＜０．００１）；静脉注入１，５，１０，２０，３０μｇＭｉｌ后，增压反应抑制百分数分别为１２．８±３．１，２４．０±３．３，４６．３±９．７，７０．１±１３．０和９２．９±１３．６。整体大鼠呼吸低氧混合气体后颈动脉血压显著下降，收缩压由１７．６±１．３ｋＰａ（１３２．０±９．６ｍｍＨｇ）降至１０．５±０．６ｋＰａ（７８．６±４．１ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０１）；舒张压由１４．２±１．３ｋＰａ（１０６．９±９．９ｍｍＨｇ）降至６．８２±０．?; 梁兵薛全福齐保申周晓梅蔡英年沈筱同; 关键词：米利酮缺氧症肺动脉高血压

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中血小板源性生长因子和c－myc基因表达增强被引量：1: 1994年; 本研究分析了大鼠肺组织中血小板源性生长因子Ａ链、Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ａ，ＰＤＧＦ－Ｂ）和ｃ－ｍｙｃ原癌基因ｍＲＮＡ在正常和缺氧时的含量变化。正常肺组织可表达１．７ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ和３．５ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡ，还有少量２．２ｋｂｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ。在缺氧过程中，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ和ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ迅速增加，至缺氧１４ｄ时，分别为正常的３倍和５倍。而ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ在缺氧７ｄ时增高，而后又略有降低。结果表明：缺氧的肺组织局部生成的ＰＤＧＦ激活了ｃ－ｍｙｃ原癌基因，这对于缺氧性肺动脉高压的形成具有重要作用。; 韩梅蔡英年邓希贤; 关键词：缺氧 C-MYC原癌基因肺动脉高压

内皮素－1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应: 1996年; 本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的趋化反应，１０^（－１２）～１０^（－９）ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１（１０^（－８）～１０^（－６）ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。; 冯晓东蔡英年; 关键词：内皮素-1 肺动脉平滑肌细胞趋化反应缺氧

肺血管结构重建在低氧性肺动脉高压形成中的作用被引量：8: 1996年; ８０年代后期提出低氧性肺动脉高压是一种以血管结构改变为主的疾病。本文介绍了低氧诱导肺血管壁细胞及细胞外基质的变化特征及其发生机理。; 蔡英年; 关键词：肺动脉高压低氧肺动脉高压肺血管结构重建

慢性低压缺氧对两种不同敏感性大鼠循环功能的影响被引量：5: 1986年; 将两种对缺氧不同敏感性的大鼠同时放在模拟5000m高原的低压舱内进行慢性缺氧实验,发现在缺氧4～20d时两种大鼠左、右心室|+dp/dtmax|和左室Vmax随着缺氧时间的延长逐渐增加,缺氧30d和40d时则下降,而肺动脉压继续升高。两种大鼠在缺氧条件下的各项血液动力学和左右心功能指标均有较明显的区别,提示对缺氧的反应性似有不同。对慢性缺氧条件下心肌功能状态与机体适应的关系进行了讨论。; 蔡英年邓希贤齐保申孙波刘文利张希敏; 关键词：缺氧肺性高血压血液动力学心肌收缩

低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达被引量：12: 1997年; 本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的基因和蛋白表达，并使中膜平滑肌细胞具有ＮＯＳ活性；离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞ＮＯＳ活性增加，ＮＯ生成增多。提示诱生型ＮＯＳ基因可能是一种低氧诱导基因，低氧诱导ＮＯＳ表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。; 林红蔡英年邓希贤李世强梁兵周晓梅蔡起蔷杨燕芬; 关键词：低氧肺血管平滑肌诱生型一氧化氮合酶

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