谢敏
- 作品数：57 被引量：221H指数：9
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：四川省科技攻关计划四川省科技厅科技支撑计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 社区严重精神障碍患者危险行为发生风险预测模型
- 2024年
- 背景严重精神障碍患者危险行为发生率较一般人群更高,我国对社区严重精神障碍患者危险行为发生风险的预测研究尚不多见,尤其缺乏除传统预测方法之外的数据挖掘技术预测模型的研究和比较。目的采用Logistic回归分析及分类决策树构建社区严重精神障碍患者危险行为发生风险的预测模型,检验分类决策树模型是否优于Logistic回归模型。方法于2023年12月,选取2013年—2022年随访记录完整的11484名社区严重精神障碍在管患者,按8∶2随机分为训练集(n=9186)与测试集(n=2298)。在训练集中,分别使用Logistic回归分析和分类决策树建立预测模型,在测试集评价模型的区分度和校准度。结果1115例(9.71%)严重精神障碍患者在随访期间出现危险行为。Logistic回归分析结果显示,城市户籍、贫困、有监护人、精神残疾、危险行为史阳性、自知力不全、自知力缺失、有阳性症状是患者发生危险行为的危险因素(OR=1.778、1.459、2.719、1.483、3.890、1.423、2.528、2.124,P均<0.01);年龄≥60岁、受过教育、医嘱无需用药以及社会功能一般是患者发生危险行为的保护因素(OR=0.594、0.824、0.422、0.719,P<0.05或0.01)。基于测试集的ROC曲线下面积(AUC)=0.729(95%CI:0.692~0.766),准确率为70.97%,灵敏度为59.71%,特异度为72.05%;分类决策树结果显示,危险行为史、阳性症状、社会功能总评分、经济状况、自知力、户籍、残疾情况以及年龄是患者发生危险行为的影响因素,基于测试集的AUC=0.721(95%CI:0.705~0.737),准确率为68.28%,灵敏度为64.46%,特异度为68.60%。结论分类决策树模型较Logistic回归模型对社区严重精神障碍患者危险行为发生风险的预测效果不具有更大优势。
- 胡萱怡谢敏刘思弋吴雨璐吴祥瑞刘元元何昌九代光智王强
- 关键词：严重精神障碍
- 高分辨力CT对间质性肺疾病的诊断价值被引量：4
- 2005年
- 田素增谢敏
- 关键词：高分辨力CT间质性肺疾病
- 缺氧不同时间对人胚肺成纤维细胞RHO/RHO激酶信号通路及CTGF表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察不同时点低氧条件下,对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)RHO/RHO激酶信号通路、结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅰ型胶原(ColⅠ)合成的影响并探讨其可能机制。方法以MRC-5为研究对象,在常氧和缺氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下分别孵育MRC-5细胞0、1.5、3、6、12、24、48、60h,用Westernblot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、RhoA、ROCK1、CTGF蛋白的表达;RT-PCR技术检测HIF-1α、ROCK1、CTGF及ColⅠmRNA的表达;ELISA法测定细胞上清ColⅠ的表达。结果①体外培养的MRC-5细胞在常氧条件下表达基础水平的RhoA、ROCK1、CTGF,在低氧条件下RhoA、ROCK1、CTGF的蛋白表达水平增强(P<0.01),具有时间依赖性,以60h表达最高,且在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞的RhoA、ROCK1蛋白表达水平与CTGF蛋白表达水平呈正相关关系。②与常氧对照组比较,低氧作用1.5h后即出现ROCK1、CTGF、ColⅠmRNA的表达上调(P<0.01),并随着低氧作用时间延长而逐渐增强,以60h表达最高;③与常氧对照组比,在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞分泌ColⅠ均增加,以24h最高。结论缺氧不同时间均可上调细胞CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加ColⅠ的合成,其机制可能部分是通过激活RHO/RHO激酶信号通路及上调HIF-1α的表达促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应。
- 高艳谢敏何正平张旭郑家群
- 关键词：低氧人胚肺成纤维细胞低氧诱导因子-1ΑRHOA
- NLRP3炎性复合体与肺纤维化关系研究新进展被引量：6
- 2017年
- 肺纤维化包括一系列以肺间质及实质细胞外基质沉积、纤维形成、对肺结构不可逆性破坏为特点的异质性疾病。NLRP3炎性复合体主要是通过促进白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18成熟、分泌,从而在包括肺纤维化在内的多种病理过程中起重要作用。目前新的研究发现NLRP3蛋白可以不经过复合体的形成而影响肺纤维化。该文对NLRP3炎性复合体及NLRP3蛋白参与肺纤维化的研究新进展进行了综述。
- 况菊谢敏
- 关键词：肺纤维化肌成纤维细胞转化生长因子Β
- PPARγ与肺纤维化
- 2008年
- 石俊青谢敏
- 关键词：肺纤维化PPARS
- 苦参碱对肺成纤维细胞TGF-β_1信号转导途径的干预作用被引量：12
- 2009年
- 目的研究苦参碱对肺成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)信号转导途径的影响。方法以人肺成纤维细胞系(HLF-02)为研究对象,用Western blot法检测TGF-β1、丝/苏氨酸激酶抑制剂星形孢菌素(Staurosporine,SP)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059、苦参碱(Matrine,Mat)作用对结缔组织生长因子(CTGF)、p-Smad2、p-ERK1/2蛋白表达的影响,免疫组织化学方法检测CTGF蛋白,RT-PCR技术检测CTGFmRNA的表达。结果体外培养的HLF-02表达基础水平的CTGF蛋白,1 ng/mL TGF-β1可使CTGF、CTGFmRNA、p-Smad2、p-ERK1/2表达水平增强(P<0.01);使用SP及PD98059预处理细胞可以抑制TGF-β1刺激的CTGF的表达增加(P<0.01)。使用苦参碱预处理细胞可以抑制TGF-β1刺激的CTGF、CTGFmRNA、p-Smad2、p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),且与苦参碱浓度呈负相关(r分别为0.845,0.900,0.789,0.942;P<0.01)。结论TGF-β1可使CTGF蛋白及CTGFmRNA的表达明显增强,可能是通过Smad2和ERK途径促进CTGF表达。苦参碱可能是通过Smad2和ERK通路在基因及蛋白水平抑制TGF-β1诱导的CTGF表达。
- 凌伟谢敏石俊青
- 关键词：人肺成纤维细胞转化生长因子-Β1结缔组织生长因子苦参碱
- 慢性肺源性心脏病伴呼吸衰竭104例临床观察
- 2005年
- 目的:探讨肺心病伴呼吸衰竭的治疗方法、治疗难点和治疗失误。方法:对华西医院呼吸科1995年09月～1997年09月收治的104例确诊肺心病伴呼吸衰竭患者的治疗措施及预后转归和死亡原因进行回顾性分析。结果:104例患者男61例,女43例,平均年龄为(62.8±18.5)岁,其中45—70岁的占67.9%。好转55例,占52.9%,45例死亡,死亡率43.3%。伴发糖尿病及肺部真菌感染与预后不良显著相关。伴肺性脑病、呼吸机相关肺炎是肺心病死亡的高危因素。结论:肺心病伴肺部严重感染、其他系统性疾病、肺性脑病、DIC、上消化道出血、感染中毒性休克、水电解质失衡及酸碱平衡紊乱、心律失常以及呼吸机相关肺炎的重症患者预后不良,死亡率高。机械通气能提高抢救成功率,降低病死率。
- 张北暾唐晓燕谢敏刘守智陈文彬
- 关键词：肺心病呼吸衰竭呼吸机相关肺炎慢性肺源性心脏病COPD致病菌
- 低氧与致纤维化细胞因子的关系被引量：3
- 2009年
- 何正平谢敏
- 关键词：低氧致纤维化细胞因子
- 血管内皮生长因子与支气管哮喘被引量：5
- 2006年
- 血管内皮生长因子(VEGF),又称血管渗透因子(VPF),是一种广泛存在于机体组织的细胞因子,参与体内多种疾病过程,本文就VEGF的生物学特性及其与支气管哮喘的关系进行综述。
- 刘涛谢敏
- 关键词：血管内皮生长因子支气管哮喘
- 苦参碱、γ干扰素对大鼠肺纤维化干预作用被引量：15
- 2008年
- 目的:探讨苦参碱、γ干扰素(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及其可能的机制。方法:SD雄性大鼠60只,分为健康对照组、肺纤维化模型组、苦参碱干预组、IFN-γ干预组,各组分别于7d、14d、28d处死5只,行HE染色及Masson染色半定量判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度。免疫组化测肺组织TGF-β1、CTGF、I型胶原及Ⅲ型胶原的蛋白水平表达。结果:苦参碱干预组、IFN-γ干预组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度均较模型组好转。与模型组相比,苦参碱、IFN-γ都能够抑制肺组织中的TGF-β1、CTGF、I型胶原及Ⅲ型胶原的表达(P<0.05)。结论:苦参碱及IFN-γ对大鼠肺纤维化模型均有一定的疗效,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1和CTGF的表达来减少Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的生成。
- 刘涛谢敏王浩凌凌伟
- 关键词：肺纤维化转化生长因子Β1结缔组织生长因子苦参碱Γ干扰素
