费宇杰
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性室性心律失常的治疗:植入式心脏复律除颤器抑或射频导管消融?被引量：1
- 2016年
- 射频导管消融术正成为无器质性心脏病基础的功能性和特发性室性心律失常的首选治疗措施,但对于器质性心脏病导致的疤痕相关性室性心动过速（室速）,射频导管消融术的疗效还不令人满意,特别是器质性心脏病导致的恶性室性心律失常,应该首选植入式心脏复律除颤器（implanted cardioverter defibrillator,ICD）,同时辅以药物治疗。
- 金元超刘平张雨薇何阳春费宇杰丁虎严江涛刘启功
- 关键词：恶性室性心律失常射频导管消融植入式心脏复律除颤器缺血型心肌病
- 异莲心碱对牵张性心律失常的作用被引量：7
- 2006年
- 目的:研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对牵张性心律失常的拮抗效应。方法:采用离体心脏心外膜心电图和在体心脏单相动作电位记录技术,观察膨胀大鼠左心室腔和结扎豚鼠升主动脉引起的心律失常、单相动作电位时程缩短和触发活动变化。结果:IL(1,2.5,5μmol.L-1)能剂量依赖性地缩短膨胀引起的牵张性心律失常持续时间,从对照组的(2.18±0.28)s减少到(1.12±0.18)s,(0.75±0.14)s和(0.57±0.15)s。在麻醉豚鼠,静脉注射IL2.5mg.kg-1能够显著对抗结扎主动脉引起的50%和90%动作电位时程的缩短,从对照组水平的(94±7)ms和(112±8)ms延长至(114±8)ms和(128±8)ms;可减少触发活动的发生率,从对照组的(28.6±8.1)%减少到(6.5±4.6)%。结论:IL具有拮抗牵张性心律失常作用,这种作用可能是通过阻断牵张活化的离子通道实现。
- 陈默思贾麟费宇杰马嵘杨莉王嘉陵
- 关键词：异莲心碱动作电位
- CD151-整合素α3β1/α6β1复合体体外促进HepG2细胞增殖、侵袭中的作用及机制
- 研究目的 肿瘤的治疗是一个世界性的难题,攻克癌症术后的复发和转移是当今医学科技攻关的重点与难点。四跨膜蛋白超家族中,CD151是其中重要的分子,其高表达于上皮细胞、内皮细胞、平滑肌和横纹肌细胞、血小板。其参与了多种生物过...
- 费宇杰
- 关键词：CD151TRANSWELL免疫共沉淀
- 文献传递
- 整合素α3、α6在CD151促进HepG2细胞增殖、侵袭中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察CD151转染HepG2细胞后对细胞增殖,侵袭的影响及其与整合素的关系。方法用脂质体转染试剂,将质粒CD151及其突变体CD151-AAA转染HepG2细胞,观察转染后细胞增殖,侵袭的变化;免疫共沉淀法检测整合素的表达情况。结果 CD151-AAA突变体较CD151促细胞增殖力低,其侵袭力未见增强,且其免疫共沉淀未能检测到整合素的表达。结论 CD151促进HepG2细胞增殖,侵袭有赖于CD151-整合素α3/α6复合体的形成。
- 费宇杰左后娟秦瑾曾和松刘正湘
- 关键词：细胞增殖TRANSWELLCD151
- CD151-整合素α3/α6复合体促人脐静脉内皮细胞增殖及其分子机制被引量：1
- 2009年
- 目的:研究CD151-整合素α3/α6复合体对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响及机制。方法:将重组腺相关病毒介导CD151基因(rAAV-CD151)和整合素α3/α6结合缺陷的突变CD151基因(rAAV-CD151-AAA194-196)转染HUVEC。免疫共沉淀检测CD151-整合素α3/α6复合体;Western blot检测CD151、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达;MTT法检测CD151对HUVEC增殖的影响。结果:CD151组和CD151突变组的CD151蛋白表达水平较对照组、绿色萤光蛋白组(GFP组)明显增加(P<0.05)。CD151组的CD151-整合素α3/α6复合体、PI3K和p-Akt表达水平明显高于对照组和GFP组(P<0.05);CD151突变组的CD151-整合素α3/α6复合体、PI3K和p-Akt表达水平明显低于对照组和GFP组(P<0.05)。CD151组的细胞增殖明显高于对照组和GFP组,CD151突变组的细胞增殖能力最低。结论:过度表达CD151蛋白可以促进HUVEC的增殖,其机制是过度表达的CD151分子与整合素形成复合体增加,使PI3K和p-Akt表达增加。
- 杨五小林敬阳刘正湘秦瑾左后娟费宇杰彭丹
- 关键词：整合素Α3内皮细胞增殖复合体分子机制人脐静脉CD151
- 质粒pAAV-HRE-CD151的构建和鉴定
- 2011年
- 目的为了增加CD151基因转染大鼠缺血心肌的效率和靶向特异性。方法以质粒pAAV-CD151为模板,采用克隆技术,构建一个含缺氧反应元件(hypoxia response element,HRE)和CD151基因序列的腺相关病毒载体,通过HRE促进CD151在大鼠缺血心肌的表达。结果经过测序鉴定成功构建了含缺氧反应元件的质粒pAAV-HRE-CD151。结论成功构建了pAAV-HRE-CD151质粒,为CD151治疗缺血性心血管病的靶向研究奠定了基础。
- 魏全林敬阳左后娟费宇杰彭丹黄晓琳刘正湘
- 关键词：心肌缺血CD151HRE基因治疗
- CD151促进人脐静脉内皮细胞管样结构生成依赖于CD151-整合素α3/α6复合体的形成
- 2012年
- 目的观察CD151转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)促细胞管样结构形成,及其与整合素的相关性。方法用脂质体转染试剂,将质粒pAAV-CD151及其突变体pAAV-CD151-AAA194-196转染HUVEC,观察转染后细胞在Matrigel胶上管样结构形成情况;免疫共沉淀法检测整合素的表达情况。结果 pAAV-CD151转染组能显著促进HU-VEC管样结构形成,免疫共沉淀能检测到整合素α3、α6的表达;而CD151突变体pAAV-CD151-AAA194-196转染组促HUVEC管样结构形成能力下降,且其免疫共沉淀未能检测到整合素α3、α6的表达。结论 CD151促进HUVEC管样结构形成依赖于CD151-整合素α3/α6复合体的形成。
- 费宇杰左后娟秦瑾曾和松刘正湘
- 关键词：脐静脉内皮细胞CD151
- 以肺部浸润为主要表现的抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎一例
- 2014年
- 患者,男性,51岁.因“间断发热半年余”入院.患者于半年前无明显诱因出现发热,体温最高达39.0℃,伴咳嗽、咳痰,为白色黏痰,偶有咯血,无头痛、胸痛、胸闷,行抗感染治疗后体温可降至正常.此后患者反复出现发热,1个月前再次出现发热,伴有胸痛、咳嗽、咳痰、咯血,在当地医院给予抗感染治疗后胸痛好转,仍间断发热,体温波动在37.0℃～39.0℃之间.起病以来,患者体力稍下降,体重下降5 kg.既往史：有“甲状腺功能亢进症”10余年,间断服用丙基硫氧嘧啶治疗;有“胆囊炎”病史数年,曾发作胆绞痛2次;吸烟30年,平均20支/日;饮酒20年,平均300 ml/d.
- 李义李林凌缪学宇费宇杰童楚恒李伟娟甄国华
- 关键词：肺部浸润抗中性粒细胞胞浆抗体血管炎
- p38MAPK及ERK信号通路激活在CD151促进内皮细胞迁移中的作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的研究p38MAPK信号通路及ERK信号通路激活在CD151促进人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移中的机制。方法包装携带CD151、antiCD151和GFP的重组腺相关病毒,转染HUVECs。Western blot检测HUVECs中CD151、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达;利用改良的Boyden趋化小室进行细胞迁移检测;在细胞转染同时分别给予ERK抑制剂(PD98059,20μmol/L),或p38MAPK抑制剂(SB203580,20μmol/L),然后检测细胞迁移。结果 1 CD151组较空白对照组及GFP组明显促进细胞迁移的能力,而antiCD151组则显著抑制细胞的迁移,差异具有统计学意义(P<0.05)。2 CD151高表达促进ERK信号通路激活,而对p38MAPK信号通路无显著作用。3 ERK抑制剂(PD98059)显著抑制CD151转染后的促HUVECs迁移的作用(P<0.05),而p38MAPK抑制剂(SB203580)无明显作用。结论 CD151具有促进细胞迁移的作用,CD151通过激活ERK信号通路促进细胞迁移,而p38MAPK信号通路的激活则在CD151促进HUVECs迁移中无显著作用。
- 刘曌宇曾和松李鹏程费宇杰左后娟
- 关键词：CD151细胞外信号调节激酶丝裂原活化蛋白激酶细胞迁移
- rAAV-CD151-AAA^194-196表达对大鼠缺血后肢血管新生的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察CD151及其突变体在大鼠后肢缺血模型中的表达以及对血管新生的影响,进一步研究CD151促血管新生的分子机制。方法将实验大鼠随机分组,分别给予生理盐水,rAAV-GFP,rAAV-CD151和rAAV-CD151-AAA194-196(整合素α3/α6结合缺陷突变体),分点注射至大鼠左后肢肌肉组织内,基因转染1周后行股动脉切除术建立大鼠后肢缺血模型,假手术组不切除股动脉。建模5周后测定后肢皮肤温度,检测缺血肌肉组织毛细血管密度,Westernblot检测各组大鼠缺血肢体局部CD151的表达。结果术后5周,rAAV-CD151和rAAV-CD151-AAA194-196组的CD151蛋白及AAA194-196突变体蛋白表达水平明显高于其余各组(均P<0.05),rAAV-CD151和rAAV-CD151-AAA194-196两组间蛋白水平无明显差别,但rAAV-CD151-AAA194-196组大鼠缺血后肢平均皮肤温度和毛细血管密度明显低于rAAV-CD151组(均P<0.05)。结论研究证实CD151促血管新生是通过生成CD151-整合素α3/α6复合体而实现的,CD151-整合素α3/α6复合体的形成是CD151促血管新生的始动机制。
- 刘伟峰于晓晖左后娟刘正湘费宇杰林敬阳
- 关键词：缺血模型血管新生
