赵婷婷
- 作品数：11 被引量：15H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转化生长因子β信号及细胞凋亡在叶酸预防腭裂中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究叶酸(FA)通过抑制转化生长因子β(TGF-β)信号及细胞凋亡,预防全反式维甲酸(ATRA)诱导小鼠腭裂的机制。方法采用腭板器官体外培养法进行腭板的培养。实验分为FA组、ATRA组、ATRA+FA组共三组。分别培养24、48、72h后,苏木精-伊红染色观察各组腭板在不同时间点的融合情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测腭板细胞的凋亡情况,免疫组化检测各组腭板中半胱天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)、TGF-β3和TGF-β受体RⅡ(TGF-βRⅡ)在各组腭板的表达。结果培养24、48、72h后,FA组腭板的融合数分别为3、8、8,ATRA+FA组腭板的融合数分别为3、6、7,而ATRA组几乎未见腭板融合,差异有统计学意义(P<0.05)。与FA组、ATRA+FA组相比,ATRA组细胞凋亡率和caspase-9表达上升(P<0.05),ATRA能明显抑制TGF-βRⅡ的表达(P<0.05),但对于TGF-β3的作用却较小。结论 FA能够有效预防ATRA诱导的腭裂。细胞凋亡及TGF-β信号与FA预防ATRA诱导腭裂相关。
- 何倩婷姚兆友赵婷婷刘中华王安训
- 关键词：凋亡腭裂叶酸维甲酸
- 微小RNA-181a抑制唾液腺腺样囊性癌细胞株增殖能力的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨微小RNA(miR)-181a对唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Western blot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示,转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高(t=-9.198,P=0.012),而SACC-83细胞中miR-181a表达降低(t=-7.241,P=0.019);SACC-LM细胞增殖能力降低(t=-4.58,P=0.045),而SACC-83细胞增殖能力提高(t=3.016,P=0.03);SACC-LM细胞中转化生长因子β2(TGF-β2)、神经生长因子(NGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平均下调,而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示,miR-181a mimics组移植瘤瘤体明显小于mimics NC组(t=-4.692,P=0.043)。结论 miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。
- 何倩婷陈丹赵婷婷刘中华王安训
- 关键词：涎腺
- 口腔鳞癌侵袭转移的分子机制及其研究平台建设
- 王安训丁学强苏乔何倩婷招洛丹赵婷婷王
- 口腔鳞状细胞癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤，华南地区(湖南、海南、台湾等地)，由于有咀嚼槟榔的习惯，导致口腔鳞癌的发病率居高不下，这给社会造成严重的负担。口腔鳞癌由于其特殊的解剖结构，早期即可发生临近器官的侵袭和颈部淋巴结...
- 关键词：
- 关键词：口腔鳞癌肿瘤治疗
- 维甲酸诱导腭裂发生中转化生长因子-β信号通路相关分子表达的研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究维甲酸诱导腭裂发生中转化生长因子-β信号通路相关分子的表达。方法采用器官体外培养法进行腭板培养,实验分为对照组和全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)组。分别培养24 h、48 h、72 h后,苏木素-伊红染色观察两组腭板在不同时间点的融合情况,原位末端转移酶标记技术检测各组腭板细胞的凋亡,免疫组化检测各组腭板中caspase-9、转化生长因子-β3(transforming growth factor-β3,TGF-β3)、转化生长因子-β受体Ⅱ(transforming growth factor type-Ⅱreceptor,TGFβRⅡ)、维甲酸核受体α(retinoic acid receptorα,RARα)、维甲酸核受体β(retinoic acid receptorβ,RARβ)及维甲酸X受体α(retinoic acid X receptorα,RXRα)的表达。结果成功建立维甲酸诱导腭裂模型,培养24 h、48 h、72 h后,对照组腭板的融合数分别为4个、8个、8个,而ATRA组未见腭板融合,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,ATRA组凋亡率和caspase-9表达上升(P<0.05)。ATRA能明显抑制TGFβRⅡ的表达(P<0.05),但对于TGF-β3的作用却较小。ATRA可明显上调RARβ的表达,并抑制RXRα在间充质中的表达。结论 ATRA可能通过诱导腭突间充质细胞的凋亡及转化生长因子-β信号通路相关分子和维甲酸受体的表达改变,而诱导腭裂形成。
- 姚兆友何倩婷刘中华赵婷婷王安训
- 关键词：腭裂维甲酸
- miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移被引量：2
- 2015年
- 目的研究miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移。方法利用生物信息学软件预测出侵袭转移相关基因SLUG为miR-181a的候选靶基因。利用双荧光素酶报告基因检测验证miR-181a对靶基因SLUG的直接调控作用。在SACC-LM细胞中沉默SLUG后通过细胞划痕和Transwell实验检测转染后细胞侵袭迁移能力的改变。结果生物信息学软件预测发现,SLUG mRNA序列中包含miR-181a的结合位点。双荧光素酶报告基因实验证实,与对照组相比,miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-3’UTR共转染组细胞内荧光素酶活性明显下降(P<0.05),而miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-mut-3’UTR共转染组细胞内荧光素酶活性无明显变化(P>0.05),即SLUG为miR-18la的靶基因。转染SLUG siRNA可成功沉默SACC-LM细胞中内源性表达的SLUG,同时细胞的侵袭迁移能力明显下降(P<0.05)。结论 SLUG为miR-181a的靶基因。miR-181a可靶向调控SLUG,从而调控涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移。
- 何倩婷刘中华赵婷婷招洛丹王安训
- 关键词：SLUG涎腺腺样囊性癌迁移
- MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响
- 2014年
- 目的探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC-9、SCC-15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40%(t=0.023,P<0.05);高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞(G1期:t=0.032,G2期:t=0.036,S期:t=0.027,P<0.05)并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义(t=0.005,P<0.05)。Western blot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。
- 张宁宁赵婷婷何倩婷丁学强刘中华王安训
- 关键词：舌鳞癌增殖凋亡
- miR-181a对唾液腺腺样囊性癌细胞株侵袭和迁移的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究与唾液腺腺样囊性癌(SACC)侵袭转移相关的微小RNA(mi RNA),探讨mi R-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株(SACC-LM/SACC-83),采用mi RNA芯片技术分析细胞株中mi RNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的mi RNA。再通过过表达或沉默细胞株中mi R-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果 mi RNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株mi R-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染mi R-181a mimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制(t=-5.235,P<0.05);SACC-83细胞转染mi R-181a LNA后体外侵袭迁移能力有所提高(t=7.713,P<0.05)。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种mi RNA的差异表达。mi R-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。
- 何倩婷陈丹刘中华赵婷婷王安训
- 关键词：微小RNA唾液腺腺样囊性癌迁移
- 线粒体肿瘤抑制基因1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1(MTUS1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS 13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑(t=5.876,P=0.037)和TSCC(t=7.638,P=0.000 83);舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义(t=5.281,P=0.0042)。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义(F=1.873,P=0.071)。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义(t=5.627,P=0.0153)。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者(F=5.876,P=0.0286)。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。
- 赵婷婷张宁宁何倩婷丁学强刘中华王安训
- 关键词：鳞状细胞免疫组化
- miR-181a抑制唾液腺腺样囊性癌侵袭、转移机制的实验研究被引量：5
- 2015年
- 目的 :探讨miR-181a在唾液腺腺样囊性癌细胞侵袭、转移中的作用。方法 :利用QRT-PCR检测miR-181a在一对不同侵袭、迁移能力细胞株中的表达水平。过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。利用激光共聚焦显微镜观察转染后细胞骨架的改变。Western免疫印迹检测转染后侵袭、转移相关因子的表达。通过尾静脉注射miR-181a mimics和mimics NC细胞,建立裸鼠肺转移模型。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果:QRT-PCR结果显示,miR-181a在低侵袭、迁移能力SACC-83细胞中的表达量显著高于高侵袭、迁移能力的SACC-LM细胞。SACC-LM细胞转染miR-181a mimics后,细胞呈梭形,Slug、p ERK1/2、ERK1/2表达水平下调;SACC-83细胞转染miR-181a LNA后,细胞变圆,体积变小,Slug、p ERK1/2、ERK1/2表达水平升高。裸鼠肺转移模型miR-181a mimics组,细胞形成肺转移灶面积显著小于mimics NC组(P<0.05)。结论 :miR-181a能抑制SACC的侵袭和转移。
- 何倩婷刘中华招洛丹赵婷婷王安训
- 关键词：唾液腺腺样囊性癌
- MTUS1与口腔鳞状细胞癌发病相关性的研究进展被引量：1
- 2014年
- 口腔鳞状细胞癌是头颈肿瘤中常见的肿瘤之一,研究显示多种细胞因子及信号蛋白在口腔鳞癌的发生发展中起着重要的作用。线粒体肿瘤抑制基因(mitochondrial tumor suppressor gene 1,MTUS1)是一线粒体相关的肿瘤抑制基因,定位于染色体8p21.3-22,包括17个外显子,其编码的蛋白为血管紧张素Ⅱ受体的相互作用蛋白(angiotensin Ⅱ AT2-interacting protein,ATIP),包括ATIP1、ATIP2、ATIP3a、ATIP3b、ATIP4 5个亚型。近期研究确定MTUS1是肿瘤抑制基因,并广泛存在于正常组织中,在乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肝癌、头颈癌等肿瘤中MTUS1低表达,并有研究显示MTUS1的表达下降与口腔鳞癌的进展有关。笔者对MTUS1的结构、功能及其与口腔鳞状细胞癌发病的相关性进行综述。
- 赵婷婷张宁宁王安训
- 关键词：口腔鳞状细胞癌肿瘤
