邓晓宣
- 作品数：4 被引量：35H指数：4
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- 尼膜同对脑出血大鼠血肿周围核转录因子-κB表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型,每组分别在术后6、24、48、96h4个时间点收取脑组织标本,免疫组化检测NF-κBP65蛋白表达,同时测量脑组织含水量。结果:与正常组和假手术组比较,大鼠脑出血后脑组织NF-κBP65表达以及脑组织含水量显著增高(P<0.01);与脑出血模型组比较,尼膜同治疗组NF-κBP65水平及脑组织含水量均显著降低(6h,P<0.05;24、48、96h,P<0.01)。结论:尼莫通可以抑制脑出血后NF-κB表达,这可能是尼膜同减轻脑出血后脑水肿的机制之一。
- 顾萍张勇丁新生高飞邓晓宣姚娟朱国庆
- 关键词：脑出血核转录因子-ΚB脑水肿尼膜同
- 三七总皂甙对大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡、Bcl-2表达的影响被引量：20
- 2006年
- 目的:研究大鼠实验性脑出血模型中神经细胞凋亡发生的规律以及与Bcl-2表达的关系,观察三七总皂甙对出血性脑损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组。采用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型,每组分别在术后6 h、1 d、3 d、5 d 4个时间点取SD大鼠脑组织标本,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达。结果:正常组与假手术组比较,大鼠脑出血后各时间点脑组织TUNEL阳性细胞数、Bcl-2表达显著增高(P<0．01);与脑出血模型组比较,三七总皂甙治疗组1 d、3 d、5 d TUNEL阳性细胞数显著减少(P<0.05-0．01),Bcl-2显著增高(P <0．05-0．01)。结论:细胞凋亡参与了脑出血后神经细胞的继发损伤过程,Bcl-2有抑制细胞凋亡的作用;三七总皂甙可以增高脑出血后Bcl-2的表达,对脑组织具有保护作用。
- 顾萍张勇高飞邓晓宣姚娟朱国庆丁新生
- 关键词：脑出血BCL-2细胞凋亡三七总皂甙
- 大鼠脑出血后神经细胞凋亡和蛋白激酶B表达及β-七叶皂甙钠的干预作用被引量：4
- 2006年
- 目的 观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡和蛋白激酶B（AKt）的表达，探讨β-七叶皂甙钠的干预作用及机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和β-七叶皂甙钠治疗组。后3组又各分为6h、12h、1d、3d、7d组；用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导脑出血模型，采用原位末端标记技术（TUNEL）和免疫组化方法检测损伤侧皮质区细胞凋亡及AKt表达的动态变化以及β-七叶皂甙钠对此的影响。结果 脑出血组TUNEL阳性细胞于脑出血后6h出现，AKt于脑出血后12h表达增多，二者均在第3d达到高峰，1周仍有表达。治疗组1d、3d、7d时间点TUNEL阳性细胞较脑出血组明显减少（P〈0．05．0．01），AKt表达较脑出血组显著增加（P〈0．05—0．01）。结论 β-七叶皂甙钠可以减少脑出血后神经细胞的凋亡，其机制可能与上调AKt表达有关。
- 张勇丁新生高飞顾萍张化彪宋春杰邓晓宣姚娟朱国庆
- 关键词：脑出血凋亡蛋白激酶BΒ-七叶皂甙钠
- 大鼠脑出血后细胞色素c表达和神经细胞凋亡的关系及牛磺酸熊去氧胆酸的干预作用被引量：8
- 2006年
- 目的 研究大鼠脑出血（ICH）后细胞色素c（cytc）表达和神经细胞凋亡的关系，探讨牛磺酸熊去氧胆酸（Tudca）的干预作用及其机制。方法 用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导ICH模型。用凋亡原位末端标记技术（TUNEL）和免疫组化方法检测血肿周围神经细胞凋亡和cytc表达的动态变化。透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果：ICH后6hcytc表达开始增加，1d达高峰．此后逐渐减少，7d时回落至假手术组水平。ICH后6h血肿周边组织可见TUNEL阳性细胞．3d达高峰。然后逐渐减少，7d、10d时仍见较多凋亡细胞。ICH后7d内cytc表达和神经细胞凋亡呈正相关（r=0．6357，P〈0．01）。Tudca治疗组cytc和TUNEL阳性细胞数较模型组明显减少（P〈0．05～0．01），神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论 ICH后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，cytc释放是神经细胞凋亡的一个关键事件，Tudca可以有效减轻脑出血后的细胞凋亡，其机制之一是抑制凋亡通路cytc的释放。
- 张勇丁新生宋春杰张化彪顾萍高飞邓晓宣姚娟朱国庆
- 关键词：脑出血细胞色素C凋亡超微结构
