邱伟华
- 作品数：106 被引量：321H指数：8
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 肝移植术后急性肺损伤的危险因素分析被引量：4
- 2007年
- 目的 总结62例肝移植患者的临床资料，回顾性分析术后急性肺损伤（acute lung injury，ALI）发生的危险因素。方法 按ALI的诊断标准，将62例患者分为急性肺损伤组（ALI组）和非急性肺损伤组（NO—ALI组），比较两组的年龄、性别、原发病因、手术方式及预后。单因素、Logistic回归分析肝移植术后ALI发生的危险因素。结果 两组患者年龄、性别、原发病因及手术方式无明显差别。12例ALI发生在术后1d至4周，3例死亡。单因素分析发现，术后肺部感染、术中及术后的门肺高压、术中输血量、术中补液量、术后再次开腹、术后急性肾功能衰竭、术后激素冲击治疗对ALI的发生有显著影响。回归分析提示，术后肺部感染、术中及术后的门肺高压是ALI发生的危险因素。结论 术后肺部感染、术中及术后的门肺高压是肝移植术后ALI发生的危险因素，重视上述因素对预防与减少ALI的发生具有较重要的临床意义。
- 舒明彭承宏沈柏用陈皓邱伟华邓侠兴李宏为
- 关键词：肝移植呼吸窘迫综合征成人LOGISTIC回归分析
- 部分肝切除对大鼠移植性肝癌生长的影响及其机制探讨被引量：2
- 2001年
- 目的：研究部分肝切除（ＰＨ）对大鼠肝癌模型肿瘤生长的影响，并初步探讨其可能机制。方法：建立大鼠肝癌模型后，施行不同比例的部分肝切除，观察肿瘤生长变化，通过检测其细胞、体液免疫功能及免疫抑制因子变化，以初步探讨其可能机制。结果：部分肝切除后，接种的肿瘤随肝切除比例增加而生长明显加速，细胞免疫功能抑制程度随之加重，肝部分切除组血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＧＦ－β、ＩＬ－１０在术后早期即与对照组具有显著差异。结论：ＰＨ能刺激接种肿瘤生长，可能与ＰＨ后免疫功能受抑、肝再生致细胞因子分泌异常等有关。
- 王天翔邱伟华张明钧朱上林谢弘林言箴
- 关键词：肝癌部分肝切除动物模型
- 闭孔疝的临床诊断与治疗被引量：6
- 2011年
- 目的：虽然闭孔疝是较为少见的盆腔疝,但极易误诊、漏诊,甚至导致死亡,尤其是老年病人。本文就伴有基础疾病、一般情况欠佳的老年病人,总结了闭孔疝的诊断、治疗和围手术期处理经验。方法：对我院2000年至2010年收治的8例闭孔疝病人的临床资料进行回顾性分析。结果：8例病人均为女性,平均年龄83（77~92）岁,平均体质量指数（BMI）为17.3,术前均以肠梗阻收治入院。2例病人Howship-Romberg征阳性;3例病人通过盆腔CT确诊。8例病人均患有严重的冠心病、高血压和房颤,平均心脏风险指数为34;7例病人ASA-PS评分为3.0~3.5,另1例为4.0。术中发现所有疝的内容物均为小肠肠管;其中4例行小肠肠段切除。全部病人经积极治疗后完全康复;术后随访59个月未见复发。结论：对老年、瘦弱、多产的女性病人,如反复出现不完全性肠梗阻,应高度怀疑闭孔疝,并行腹部和盆腔CT以明确诊断,及早行剖腹探查术可显著降低闭孔疝病人的肠切除率和病死率。
- 衣琳金筱泰瓦伦王佳玉杨卫平丁家增邱伟华
- 关键词：闭孔疝
- 原发性肝癌切除术后复发的肝移植治疗被引量：2
- 2006年
- 目的总结原发性肝癌切除术后复发行肝移植治疗的经验。方法2002年8月至2004年11月上海交通大学医学院附属瑞金医院对4例肝癌切除术后复发病例(其中1例合并急性肝功能衰竭)行同种异体肝移植治疗。结果3例移植术后已分别无瘤存活17个月、12个月和27个月至今。1例术后第3天死于多器官功能衰竭。结论对原发性肝癌切除术后复发病例的肝移植治疗,小肝癌切除后复发肿瘤仍符合Milan标准者有着良好的预后;个别合并门静脉癌栓者预后较好;合并急性肝功能衰竭者应相当谨慎。
- 舒明彭承宏沈柏用陈皓邱伟华邓侠兴李宏为
- 关键词：原发性肝癌切除复发肝移植
- 人工肝血浆置换治疗对肝功能衰竭患者移植相关免疫功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨人工肝血浆置换（PE）治疗前后肝功能衰竭患者外周血T淋巴细胞亚群及白细胞介素（IL）-17等移植相关免疫指标变化的临床意义。方法 将28例肝移植术后肝功能衰竭患者和20例肝功能衰竭患者分别纳入研究组和对照组,采集PE术前、术后即刻、术后1 d和术后2 d的外周抗凝血和血清,应用流式细胞技术分别检测不同时间段T淋巴细胞亚群百分计数,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-17浓度变化。结果 肝移植组患者治疗前的CD3-＋T细胞[（58.12±4.98）%]、CD4-＋T细胞[（28.85±4.18）%]和CD4-＋/CD8-＋比值（1.18）显著低于对照组,而CD4-＋CD25-＋Foxp3-＋T细胞[（10.58±5.01）%]则高于对照组。PE治疗后移植组患者的CD3-＋T细胞迅速增高到（66.07±4.75）%,CD4-＋T细胞增高到（37.16±3.89）%,CD4-＋/CD8-＋比值由1.18升高到1.35。CD4-＋CD25-＋Foxp3-＋T细胞百分计数在后当天即明显降低至（6.89±4.98）%,而后逐渐上升至术前水平。PE治疗对对照组患者T细胞亚群有类似作用,但作用强度低于对移植后患者。移植组患者PE治疗前的IL-17浓度[（85.175±50.151）ng/L]显著低于对照组[（198.042±80.985）ng/L],PE术后2组患者IL-17均即刻显著升高,而且移植组患者IL-17升高幅度比对照组更为明显。结论 肝移植后肝功能衰竭患者处于免疫抑制状态,PE治疗后细胞免疫功能显著增强,在稳定内环境和同时可能导致排异反应的加剧。
- 杨卫平朱纯超景晓乾汪炳瑞沈柏用彭承宏邱伟华
- 关键词：人工肝血浆置换白细胞介素-17
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45β在肝细胞性肝癌中的意义被引量：1
- 2012年
- 生长抑制及DNA损伤诱导基因45（GADD45）家族是DNA损伤修复重要相关基因，最初从受紫外线照射的细胞分离得到，是电离辐射效应基因之一。GADD45家族属于p53、乳腺癌易感基因1（BRCA1）的下游基因，它广泛、稳定地表达在人体细胞特别是在静止期细胞中。
- Seewoo Varun(瓦伦)佟辉杨卫平邱伟华
- 关键词：DNA损伤修复诱导基因肝细胞性肝癌乳腺癌易感基因GADD45
- 一种肝癌组织中FGFR3的新型剪接变异体及其应用
- 本发明公开了一种肝癌组织中FGFR3的新型剪接变异体及其应用，所述新型剪接变异体为FGFR3<Sub>Δ7-9</Sub>，所述FGFR3<Sub>Δ7-9</Sub>的基因序列为：CGCTGGACGTGCTGGCCGA...
- 邱伟华沈柏用彭承宏杨卫平李科张贵阳景晓乾
- 肝癌双插管介入治疗被引量：13
- 1997年
- 我院自1990年始，对无法手术切除的32例原发性肝癌及20例原发灶可切除的继发性肝癌行经肝动脉、门静脉双插管介入治疗。术后半年、一年、二年生存率分别为原发性肝癌40％、19％、6％：继发性肝癌95%、65%、20%。原发性肝癌肿瘤缩小＞50%为37%，25%～50%为34%，＜25%为28%：继发性肝癌分别为40%、25%、35%。部分患者AFP、CEA降至正常。结果表明双插管介人治疗对肝癌有一定疗效。
- 朱上林王天翔邱伟华万亮
- 关键词：肝癌栓塞疗法
- 鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的分子机制被引量：2
- 2006年
- 目的探讨鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的分子机制。方法应用70%的鼠肝缺血35 min再灌注模型,检测胆汁、血浆中胆红素、胆酸的含量；荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组织化学方法分析毛细胆管膜上胆盐输出泵(Bsep)、多耐药相关蛋白2(Mrp2)的表达；激光共聚焦方法分析Mrp2定位的改变。结果再灌注后6 h、1、3 d,Bsep的表达明显下调(mRNA表达水平分别为0．189±0．044、0．240±0．078、0．224±0．068),与胆汁、血浆中胆酸的异常改变一致。Mrp2表达的明显下调仅发生于再灌注后的6h(mRNA表达水平为0．038±0．032),与再灌注后1 h～5 d胆红素的异常变化不相符。再灌注后6h—5d,Mrp2在毛细胆管膜上定位减少、向胞浆内分布。结论Bsep表达的减少以及Mrp2定位的异常是鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的主要分子机制。
- 舒明彭承宏陈皓沈柏用邱伟华李宏为
- 关键词：肝缺血再灌注胆汁淤积
- 鼠肝缺血再灌注后多耐药相关蛋白和根蛋白的表达及定位被引量：3
- 2007年
- 目的探讨鼠肝缺血再灌注后血浆胆红素升高发生的分子机制。方法实验分为假手术组(A 组),70%的鼠肝缺血35 min 再灌注组(B 组),研究时点为再灌注后的1 h、6 h、1 d、3 d、5 d。HE 染色分析肝组织病理改变。计算胆汁生成率,常规生化方法检测胆汁、血浆中胆红素含量的变化。荧光定量 PCR 检测肝组织多耐药相关蛋白2(MRP2)以及肝细胞骨架连接蛋白根蛋白的表达。激光共聚焦方法分析 MRP2、根蛋白在肝细胞毛细胆管膜上的定位。结果 70%鼠肝缺血35min 再灌注模型炎症反应轻,无肝细胞坏死的发生。与 A 组比较,B 组再灌注后的1 h～3 d,胆汁生成率及胆汁中结合胆红素含量明显降低;再灌注后的1 h～5 d,血浆中胆红素含量显著增加。荧光定量聚合酶链反应(PCR)发现,再灌注后6 h～5 d,B 组根蛋白表达下调,以再灌注后的6 h～1 d 尤为明显,MRP2表达的明显下调仅发生在再灌注后的6 h。激光共聚焦分析发现,再灌注后的6 h～5 d 在根蛋白表达缺失处,B 组 MRP2在毛细胆管膜上的定位减少。结论根蛋白表达下调所致的 MRP2在毛细胆管膜上的定位减少很可能是鼠肝缺血再灌注后血浆胆红素升高发生的分子机制。
- 舒明彭承宏陈皓沈柏用邱伟华姜志宏施敏敏蔡劬李宏为
- 关键词：肝缺血再灌注胆红素
