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邱小明

作品数:11 被引量:117H指数:7
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划天津市科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程化学工程更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 7篇肺癌
  • 6篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 5篇肺肿瘤
  • 4篇细胞肺癌
  • 3篇原发性
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇基因
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 1篇大细胞
  • 1篇大细胞肺癌
  • 1篇原发性气管
  • 1篇原发性气管肿...
  • 1篇软骨
  • 1篇软骨瘤
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学机制

机构

  • 9篇天津医科大学...
  • 2篇天津市肺癌研...
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇天津市肺癌转...
  • 1篇同济大学附属...

作者

  • 10篇邱小明
  • 8篇周清华
  • 6篇陈军
  • 5篇朱大兴
  • 3篇韦森
  • 2篇刘红雨
  • 2篇宋作庆
  • 2篇吴志浩
  • 2篇陈钢
  • 2篇乔艳洁
  • 2篇刘斌
  • 1篇伍伫
  • 1篇周乃康
  • 1篇刘懿
  • 1篇宫友陵
  • 1篇段亮
  • 1篇石应康
  • 1篇李永文
  • 1篇赵洪林
  • 1篇尤嘉琮

传媒

  • 8篇中国肺癌杂志
  • 1篇中国医师协会...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 2篇2009
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肺癌患者的肺康复治疗被引量:11
2011年
肺康复治疗是对有症状、日常生活能力下降的慢性呼吸系统疾病患者采取的一项有循证医学证据、多学科、全面干预的非药物治疗方法。肺康复治疗在肺癌中的应用还处于探索阶段,但初步的临床研究已显示它能有效地改善肺癌患者的运动耐量和生活质量、减少手术并发症并增加手术机会,具有重要的应用前景。
乔艳洁邱小明周清华
关键词:肺肿瘤康复治疗
原发性气管肿瘤的诊断与治疗进展被引量:9
2011年
原发性气管肿瘤是指起源于环状软骨至隆突平面的气管肿瘤,临床上非常少见,目前相关文献多为个案报道、单中心的病例回顾以及流行病学现况调查。
邱小明陈军周清华
关键词:原发性气管肿瘤环状软骨个案报道流行病学病例回顾
不同转移潜能人大细胞肺癌细胞株基因表达谱变化研究
:本研究的目的旨在应用基因芯片比较不同转移潜能的人大细胞肺癌同源细胞株NL9980和L9981的基因表达谱变化,初步探讨不同转移潜能的人大细胞肺癌的基因表达特点及筛选转移相关基因,为肺癌的诊断、预后提供分子生物学指标,并...
邱小明刘红雨陈军朱大兴吴志浩周清华
关键词:大细胞肺癌基因表达谱细胞转移生物学机制
基于“分子分期”的局部晚期非小细胞肺癌“个体化外科治疗”的长期生存结果被引量:15
2011年
背景与目的局部晚期肺癌约占肺癌的35%-40%,其内科治疗平均生存6-8个月。本研究的目的是探讨和总结检测肺癌病人外周血"微转移",对局部晚期肺癌病人进行"分子分期",指导选择局部晚期肺癌手术适应症、术前新辅助化疗和术后辅助治疗的受益者,以及对局部晚期肺癌进行"个体化外科治疗"的可行性及其对长期生存的影响。方法应用RT-PCR检测516例局部晚期肺癌病人手术前外周血CK19mRNA表达(其中115例行术前新辅助化疗者在新辅助化疗前后分别检测病人外周血"微转移"),对肺癌"微转移"进行"分子诊断",对肺癌病人进行"个体化分子分期",指导临床选择外科手术适应症、术前新辅助化疗和术后辅助治疗的获益者。回顾分析516例局部晚期肺癌基于"分子分期"的"个体化外科治疗"的长期生存结果。结果 516例病人中鳞癌322例,非鳞癌194例;P-TNM分期:IIIA期112例,IIIB期404例;"个体化分子P-TNM分期":M-IIIA期:97例,M-IIIB期:278例,M-IV期:141例。本组病例行支气管肺动脉袖状成形肺叶切除256例;肺叶切除联合部分左心房切除重建41例;支气管肺动脉袖状成形联合上腔静脉切除重建90例;肺切除联合部分膈肌切除重建3例;支气管肺动脉袖状成形肺叶切除联合部分左心房切除重建30例;支气管肺动脉袖状成形联合主动脉鞘膜切除10例;右全肺切除联合左心房、右侧全部膈肌、下腔静脉和肝右静脉切除重建1例;肺切除联合气管隆突切除重建10例;支气管肺动脉袖状成形联合气管隆突切除重建和上腔静脉切除重建,或联合上腔静脉和左心房、或联合气管隆突和左心房切除重建55例。手术死亡5例,死亡率为0.97%。516例肺癌病人中141例外周血检测到CK19mRNA表达,阳性率为27.3%。肺癌病人外周血微转移阳性率与肺癌组织学类型、P-TNM分期、N分期等均有密切关系(P<0.05),但与患者年龄、性别、是否吸烟、原发�
周清华石应康陈军刘斌王允朱大兴张洪涛徐鹏宫友陵陈钢韦森邱小明牛中喜陈晓峰雷哲段亮伍伫
关键词:局部晚期非小细胞肺癌分子分期
DNA甲基化在肺癌早期诊断中的研究进展被引量:11
2012年
肺癌是当今世界上对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤,目前缺乏理想的早期诊断手段。在肺癌发生早期就存在很多DNA甲基化的改变,检测DNA甲基化有望成为肺癌早期诊断的重要手段。
邱小明乔艳洁刘斌李洋尤嘉琮周清华
关键词:肺肿瘤DNA甲基化
巨大原发性肺软骨瘤1例被引量:4
2011年
1临床资料患者,女,40岁,查体发现右下肺肿物1周入院。既往体健。体格检查:体温正常,脉搏、血压、呼吸均无异常。胸壁无压痛,双肺呼吸运动对称,触觉语颤对称,叩诊呈清音,听诊双肺呼吸音稍粗,未闻及干、
邱小明朱大兴陈军周清华
关键词:肺软骨瘤原发性肺呼吸运动体温正常触觉语颤肺呼吸音
187例非小细胞肺癌中EGFR基因突变和扩增的检测及其临床意义被引量:39
2009年
背景与目的现有的研究表明表皮生长因子受体(EGFR)相关信号通路在肺癌的发生和发展中起重要作用。EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是目前针对EGFR治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的重要分子靶向药物。EGFR的不同存在状态(基因突变和基因扩增)与TKIs的疗效相关。本研究旨在探讨非小细胞肺癌患者中EGFR的存在状态及其临床意义,从而为肺癌病人"个体化分子治疗"提供依据。方法研究对象为187例NSCLC病例。用Real-timePCR技术检测EGFR基因19、21外显子的突变状态;用荧光原位杂交(FISH)技术检测EGFR基因的扩增情况,并进一步分析EGFR基因的突变和扩增与患者临床病理生理特征的关系。结果FISH结果显示,47.6%(98/187)的肺癌患者存在EGFR基因的扩增,而EGFR基因的扩增与患者的年龄、性别、组织学类型、吸烟状态及是否存在转移无关(P>0.05);Real-timePCR结果显示:20.3%(38/187)的肺癌患者存在EGFR外显子19、21的突变。EGFR基因突变率在女性(32.3%vs14.4%男性)、腺癌(35.5%vs9.9%非腺癌)、不吸烟(38.2%vs10.1%吸烟)患者中明显高(P<0.05)。EGFR基因扩增与基因突变之间具有一定的相关性,在早期肺癌、腺癌及非吸烟的女性患者中,EGFR基因外显子突变常同时伴有EGFR基因的扩增。有EGFR基因突变或/和基因扩增的患者生存期均高于无EGFR基因异常者,但是没有统计学差异(P>0.05)。有EGFR基因突变的患者易对TKIs治疗有效。结论EGFR基因突变率在不同的NSCLC患者中不同,其中,在女性、腺癌和不吸烟患者中突变率高;EGFR基因扩增与患者的性别、组织类型、吸烟状态等临床特征无明显关系,与患者预后的相关性有待进一步研究。
刘红雨李颖陈钢王竞李永文王玉丽韦森朱大兴邱小明王伟强宋作庆陈军周清华
关键词:肺肿瘤表皮生长因子受体基因突变基因扩增
原发性胸膜平滑肌瘤的诊断和治疗
邱小明
肝素酶及Ki-67在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量:14
2009年
背景与目的已有的研究表明,肝素酶与Ki-67抗原与肺癌的发生和转移有关,本研究通过检测非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中肝素酶(heparanase,Hpa)和Ki-67的表达,以探讨他们的临床意义及相互关系。方法采用免疫组化方法(S-ABC法和S-P法)检测70例NSCLC和20例同期良性病变肺组织中肝素酶和Ki-67的表达。结果肝素酶和Ki-67的阳性表达率分别为72.9%和85.7%,而正常肺组织中两者均无表达;肝素酶表达水平与患者TNM分期及淋巴结转移有关(P=0.044,P=0.001);Ki-67的表达水平与原发肿瘤大小、组织学类型、癌细胞分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);肝素酶和Ki-67的表达差异无统计学意义(P=0.323)。结论肝素酶和Ki-67参与了肺癌的发生和发展,并与预后相关;而肝素酶和Ki-67的表达无相关性,两者可能通过不同的机制参与了肿瘤的发生和发展。
宋作庆徐萧洪韦森陈军刘懿李昕赵洪林邱小明周乃康
关键词:肺肿瘤肝素酶KI-67免疫组化
慢病毒介导的稳定沉默nm23-H1基因的肺癌细胞株的建立及生物学行为改变被引量:6
2012年
背景与目的 nm23-H1基因是重要的肿瘤转移抑制基因。前期研究发现利用化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制nm23-H1基因的表达可明显增强肺癌细胞的侵袭力。为了进一步研究nm23-H1基因沉默后的分子生物学机制,本研究利用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)建立nm23-H1基因稳定沉默的肺癌细胞株。方法将表达特异性抑制nm23-H1基因shRNA的慢病毒转染人大细胞肺癌细胞株NL9980和肺腺癌细胞株A549,通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株。逆转录PCR、定量PCR及Western blot法检测nm23-H1基因表达,并通过shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验验证,侵袭小室实验检测侵袭力改变。结果逆转录PCR、定量PCR和Western blot法检测稳定转染细胞株NL9980-99和A549-99中nm23-H1基因在mRNA和蛋白水平表达均明显降低;shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验重现nm23-H1的正常表达;侵袭小室实验显示NL9980-99和A549-99细胞侵袭力明显增强。结论成功建立nm23-H1基因稳定沉默的人大细胞肺癌细胞株NL9980-99和人肺腺癌细胞株A549-99,nm23-H1基因沉默后使NL9980-99和A549-99细胞的侵袭力明显增强。
罗猛朱大兴弓磊邱小明祖玲玲孙丽亚吴志浩周清华
关键词:肺肿瘤慢病毒RNA基因
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