郑树声
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- 镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK&ERK1/2途径介导机制关系的初步研究被引量：4
- 2005年
- 目的了解CdCl2对腺垂体的损伤以及细胞凋亡发生与p38MAPK、ERK12表达的关系,为了解镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法采用健康雄性SD大鼠进行整体试验(n=12),分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0mgkgbwCdCl2,6周后取腺垂体进行指标检测;离体试验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmolLCdCl2处理,收获细胞进行检测;特异性阻断剂阻断凋亡效应的试验采用2.65μmolLp38MAPK的特异阻断剂SB203580或10μmolLERK12激酶的特异阻断剂U0126处理细胞,然后以3.12μmolL或100.00μmolL的CdCl2处理细胞后进行相应的检测。检测指标包括:TUNEL法和流式细胞术等检测凋亡。结果整体实验和离体实验结果均显示CdCl2以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞发生凋亡(P<0.05);特异性阻断剂效应的研究结果显示2.65μmolLSB203580和10μmolLU0126对TUNEL阳性细胞的相对灰度和凋亡细胞率均有一定的影响。结论在一定的剂量条件下,CdCl2影响腺垂体激素分泌水平,并导致发腺垂体细胞凋亡,MAPKs家族成员p38MAPK和ERK12激酶通路在凋亡发生过程中可能发挥一定的作用。
- 杨杏芬朱伟魏青林忠宁郑树声赵敏陈铁江范瑞全
- 关键词：镉腺垂体细胞凋亡MAPKS
- 镉诱导腺垂体细胞凋亡与半胱天冬酶信号变化初探被引量：8
- 2005年
- 目的 了解氯化镉诱导腺垂体细胞凋亡发生及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(procaspase- 9)mRNA表达的变化,为阐明镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。方法 在整体实验中,将健康雄性SD大鼠 48只,分为 4组,每组 12只,分别每天经口灌胃给予 0、1 .0、2 .0、4. 0mg/kg氯化镉, 6周后进行腺垂体激素促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素水平、超微结构、原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡及procaspase 9mRNA表达检测;离体实验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞, 37℃、5%CO2 条件下培养 120h后分别以 0、1. 56、3 .12、6 .25、12.50、25 .00、50 .00、100 00μmol/L氯化镉处理 6h,收获细胞以TUNEL法检测细胞凋亡及原位杂交法检测procaspase- 9mRNA表达。结果 整体实验表明氯化镉作用后 3个剂量组血中促肾上腺皮质激素、黄体生成素和 1 0mg/kg氯化镉剂量组卵泡刺激素水平均降低,腺垂体细胞呈现明显的凋亡征象;整体和离体实验结果均显示氯化镉以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞procaspase- 9mRNA表达的增强,且可使凋亡细胞增多,与对照组比较,差异均具有统计学意义。结论 在一定剂量条件下,氯化镉影响腺垂体激素分泌水平改变,并诱发腺垂体细胞凋亡,caspase -9通路在凋亡发生过程中可能发挥了一定的作?
- 朱伟杨杏芬魏青林忠宁郑树声赵敏
- 关键词：氯化镉CASPASE-9MRNA表达
- 镉影响腺垂体-肾上腺皮质系统的整体实验被引量：1
- 2005年
- 朱伟杨杏芬魏青赵敏郑树声林忠宁
- 关键词：镉细胞凋亡CASPASE-9
- 镉诱导腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK&ERK1/2关系的初步研究
- 背景与目的:了解CdCl2对腺垂体细胞凋亡发生与p38 MAPK、ERK1/2信号表达改变之间的关系,为阐明镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据。材料与方法:整体试验中,将健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组,分别每天...
- 朱伟杨杏芬魏青郑树声林忠宁赵敏陈铁江范瑞全
- 文献传递
- 镉影响腺垂体-肾上腺皮质系统的整体实验
- ＜正＞目的观察CdCl2作用后腺垂体-肾上腺皮质系统的变化。方法采用完全随机的方法将48只雄性SD大鼠分为4组,每组12只,分别为对照组、低剂量组（1.0 mg/kg）、中剂量组（2.0 mg/kg）、高剂量组（4.0 ...
- 朱伟杨杏芬魏青赵敏郑树声林忠宁
- 关键词：镉细胞凋亡CASPASE-9
- 文献传递
