闫洪亮
- 作品数：10 被引量：26H指数：3
- 供职机构：武警后勤学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:以MS-275(0、5、10、20μmol/L)作用于人宫颈癌SiHa细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blotting法检测细胞内乙酰化组蛋白H4(acetylhistone4,Ac-H4)水平,RT-PCR检测p21和p53 mRNA的表达。结果:MS-275作用后,人宫颈癌SiHa细胞增殖受到抑制、细胞凋亡增加,20μmol/L MS-275作用下,细胞增殖率仅为(13.95±8.91)%,凋亡率高达(38.38±1.78)%,显著高于其他各组(P<0.01)。MS-275作用后,细胞内Ac-H4水平增加(P<0.01),p21和p53 mRNA表达增加(均P<0.01)。结论:MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞的增殖,诱导SiHa细胞凋亡;上调p21和p53表达、提高组蛋白乙酰化水平可能是其作用机制之一。
- 闫洪亮吴维光王筝孙兆翎唐雅娟
- 关键词：宫颈癌MS-275增殖凋亡
- 微小RNA-125b过表达对卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用被引量：3
- 2014年
- 目的通过在人卵巢癌SKOV3细胞中转染微小RNA-125b(miR-125b)真核表达质粒,探讨miR-125b过表达对SKOV3细胞失巢凋亡的作用及可能机制。方法针对miR-125b基因序列设计并合成两条寡聚DNA片段,并克隆入pSilencer 2.1-U6-neo质粒中,脂质体法将重组质粒转染人卵巢癌SKOV3细胞。定量PCR方法检测miR-125b,以及BDNF和TrkB基因mRNA表达;Western blot检测BDNF和TrkB蛋白表达;体外侵袭模型检测细胞侵袭能力;失巢凋亡模型及流式细胞术检测细胞失巢凋亡。结果成功构建miR-125b真核表达载体并转染人卵巢癌SKOV3细胞,SKOV3细胞miR-125b表达增加;同时BDNF和TrkB基因mRNA和蛋白表达均降低;穿透Matrigel膜的细胞数减少;细胞失巢凋亡增加。结论 miR-125b基因过表达能够诱导人卵巢癌SKOV3细胞失巢凋亡和抑制细胞侵袭能力,抑制BDNF/TrkB途径可能是其作用机制。
- 王华吴维光王筝闫洪亮王迎春
- 关键词：卵巢癌微小RNA失巢凋亡
- 组蛋白去乙酰化酶1基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:体外合成针对HDAC1的小干扰RNA(siRNA),利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4(Ac-H4)的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果:经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低。结论:HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关。
- 贺珊吴维光王筝闫洪亮孙兆翎唐雅娟
- 关键词：卵巢基因沉默细胞迁移细胞侵袭
- 以直径2cm作为临界标准行保留生育功能治疗早期宫颈癌局部肿瘤疗效的Meta分析被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌局部肿瘤直径>2cm行保留生育功能手术治疗的安全性。方法:计算机检索Pubmed、Medline、CBM、VIP及CNKI等数据库,收集近10年Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌局部肿瘤大小(以2cm为界)行保留生育功能治疗的对照试验,筛选出符合纳入标准的文献,对其进行质量评价,利用RevMan5.0软件对研究结果进行Meta分析。结果:最终纳入11篇文献,共1052例患者。Meta分析结果显示,Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌局部肿瘤直径>2cm行保留生育功能治疗的复发率显著高于局部肿瘤<2cm者(合并OR=0.07,95%CI为0.04～0.13,P<0.00001)。结论:肿瘤直径>2cm是早期宫颈癌保守治疗复发的高危因素,不建议此类患者行保留生育功能手术。若患者有强烈生育要求可行保留生育功能治疗,术后应加强随访,但不能代替传统的根治性子宫切除术(RH)和盆腔淋巴结清扫。
- 闫洪亮吴维光王筝葛红雨
- 关键词：早期宫颈癌肿瘤直径保留生育功能META分析
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的作用,并探讨其作用的可能机制。方法:应用不同浓度MS-275体外作用于人宫颈癌SiHa细胞,通过划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测细胞核因子κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因mRNA表达。结果:经MS-275作用后,随MS-275浓度的增加,人宫颈癌SiHa细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少。同时细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,细胞NF-κB和uPA基因mRNA表达降低。结论:MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭能力,提高组蛋白乙酰化水平,降低NF-κB和uPA基因表达可能是其作用机制之一。
- 闫洪亮吴维光王筝孙兆翎唐雅娟
- 关键词：宫颈肿瘤组蛋白脱乙酰基酶类
- 正常妊娠各期孕妇外周血中Obestatin及Ghrelin水平的变化被引量：2
- 2015年
- 目的探讨正常妊娠孕妇在孕早、中、晚期外周血中肥胖抑制素（Obestatin）和多功能脑肠肽（Ghrelin）的变化，以及Ghrelin／Obestatin比值与血脂及胰岛素抵抗之间的关系。方法选取2011年1月至2013年12月于武警后勤学院附属医院门诊产栓的正常妊娠孕妇30例作为观察对象，分别于孕早期（8～12周）、孕中期（20～24周）、孕晚期（32～36周）抽取外周血检测相关指标。结果孕妇外周血中Ghrelin于孕中期升高达高蜂，孕晚期回降至孕早期水平（P值分别为0．002、0．012、0．072）；孕妇外周血中Obestatin浓度随孕期增加而增高，孕晚期升高达高蜂（P值分别为0．021、0．032、0．026）；孕中期及孕晚期Ghrelin／Obestatin比值与总脂固醇（TCH）和甘油三酯（TC）水平呈正相关（r值分别为0．852、0．718、0．775、0．814，均P〈0．05），与胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈负相关（r值分别为-0．847、-0．862，均P〈0．05）。结论正常妊娠孕妇，外周血Obestatin和Ghrelin水平于不同孕期出现明显变化。Obestatin和Ghrelin共同调节孕妇的脂代谢和糖代谢。
- 佘野葛红雨王筝闫洪亮吴维光
- 关键词：正常妊娠肥胖抑制素
- 微RNAs介导上皮性卵巢癌细胞抗失巢凋亡的研究进展
- 2015年
- 上皮性卵巢癌为最常见的卵巢癌,其起病隐匿、发展迅速且极易出现盆腹腔播散和腹膜后淋巴结转移,5年生存率极低。抗失巢凋亡是介导上皮性卵巢癌的发生和发展、转移、化疗耐药的关键因素。微RNAs(miRNAs)在细胞的增殖和分化等多个生物过程中发挥重要作用,并且是肿瘤表观遗传学中主要机制之一。上皮性卵巢癌组织中出现相关miRNAs的异常表达,与卵巢癌发生进展、侵袭转移的关系密切。
- 闫洪亮吴维光
- 关键词：上皮性卵巢癌失巢凋亡微RNAS
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA体外抑制人卵巢癌SKOV3细胞的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量PCR方法检测p21、Bcl-2和Bax基因mRNA表达。结果:经SAHA作用后的人卵巢癌SKOV3细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加(各实验组与对照组比较,均P<0.05),呈剂量依赖性;同时细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因和Bax基因mRNA表达增加(各实验组与对照组比较,均P<0.05),呈剂量依赖性,Bcl-2基因表达无明显变化(各实验组与对照组比较,均P>0.05)。结论:SAHA体外可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖和诱导SKOV3细胞凋亡,提高组蛋白乙酰化水平,增加p21和Bax基因表达可能是其作用机制之一。
- 王筝吴维光闫洪亮孙兆翎唐雅娟
- 关键词：卵巢癌
- SAHA对人卵巢癌SKOV3细胞转移潜能影响及其机制探讨被引量：3
- 2014年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)体外对人卵巢癌SKOV3细胞转移潜能的影响,并探讨其可能机制。方法:体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,实验分为对照组、4μmol/L SAHA组、8μmol/L SAHA组和12μmol/L SAHA组,划痕实验检测SKOV3细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测SKOV3细胞侵袭能力。蛋白质印迹法检测SKOV3细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量PCR方法检测SKOV3细胞uPA和uPAR基因mRNA表达。结果:经SAHA作用48h后,对照组以及4、8和12μmol/L组细胞Ac-H4表达量分别为0.10±0.04、0.21±0.05、0.40±0.05和0.72±0.04,Ac-H4表达量随SAHA剂量浓度增加而增加,P<0.001;各组细胞划痕愈合率分别为(68.27±2.98)%、(35.19±2.97)%、(18.82±2.96)%和(10.24±2.98)%,划痕愈合率随SAHA剂量浓度增加而降低,P<0.001;各组细胞穿过Transwell滤膜的细胞数量分别为58.89±4.35、37.66±4.27、21.15±4.32和10.75±4.30,穿过Transwell滤膜的细胞数量随SAHA剂量浓度增加而减少,P<0.001;各组细胞uPAmRNA表达分别为22.48±1.05、15.40±1.02、8.62±1.05和5.27±1.08,随着SAHA剂量浓度增加而降低,P<0.001;各组细胞uPAR基因mRNA表达量分别为18.22±1.12、12.37±1.14、7.64±1.10和3.55±1.12,随SAHA剂量浓度增加而降低,P<0.001。结论:SAHA可抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,提高组蛋白乙酰化水平,降低uPA和uPAR基因表达可能是其作用机制。
- 王筝吴维光闫洪亮
- 关键词：卵巢肿瘤细胞运动肿瘤侵润
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275提高宫颈癌SiHa细胞放射敏感性实验研究
- 2014年
- 【目的】探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的影响及其可能的机制。【方法】应用MS-275体外作用于人宫颈癌SiHa细胞,定量PCR方法检测NF-kB基因和PUMA基因mRNA的表达,Western blotting法检测细胞乙酰化组蛋白H4的表达,应用6MV直线加速器,分别以0、2、4、6、8 Gy不同剂量的X线照射细胞,流式细胞仪检测SiHa细胞凋亡率,克隆形成实验检测SiHa细胞的放射敏感性。【结果】人宫颈癌SiHa细胞经MS-275体外作用后,乙酰化组蛋白H4表达增加,并随MS-275剂量的增加而增加,同时细胞PUMA基因mRNA表达随MS-275剂量升高而增加,NF-κB基因mRNA表达随MS-275剂量增加而降低。与对照组相比,MS-275各组细胞凋亡率增高,并随MS-275剂量的增加而升高,SF2值降低。【结论】MS-275体外能提高人宫颈癌SiHa细胞对放射线损伤的敏感性;增加乙酰化组蛋白H4表达,下调NF-κB基因表达和上调PUMA基因表达是其可能的作用机制。
- 王迎春韩萍邢军闫洪亮吴维光
- 关键词：宫颈恶性肿瘤组蛋白去乙酰化酶抑制剂
