陈新宇
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金上海市科委国际合作基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 包埋后免疫胶体金电镜样本制备技术探讨
- 免疫电镜技术是利用抗原抗体特异结合的原理,在超微结构水平定位细胞表面及细胞内部抗原位置的技术。随着生物医学和分子生物学的迅猛发展,免疫电镜技术作为定位大分子蛋白的重要手段,应用前景日趋广泛,已成为大分子蛋白质研究领域不可...
- 陈新宇易静张岚朱平
- 关键词：免疫胶体金超微结构生物医学分子生物学免疫电镜
- 文献传递
- 急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组(不运动)、适应训练组(维持适应性训练的运动量,连续运动5d)和急性疲劳运动组(疲劳运动5d,直至出现明显拒跑),每组8只。运动结束后,检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能;透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果与安静对照组和适应训练组比较,急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱(P<0.01);对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强(P<0.01),给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示,急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤,内弹力膜断裂,平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润;心肌纤维收缩带形成,线粒体变性。结论疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤;血管收缩减弱,舒张呈增强趋势,可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。
- 钟梅芳张宁郑嘉毅陈新宇贺仕佳陈红
- 关键词：血管功能心肌超微结构
- 蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究被引量：2
- 2009年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(10nmol/L)单药或硼替唑米(10nmol/L)联合SAHA(2μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01)。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。
- 姜晓星张群岭陈新宇邬维礼沈志祥赵维莅
- 关键词：蛋白酶体抑制剂组蛋白去乙酰化酶抑制剂T细胞淋巴瘤
- 少量贴壁培养细胞电镜原位包埋方法的探讨被引量：3
- 2014年
- 该文探讨了对少量贴壁培养细胞较易操作且能保存较好超微结构的透射电镜样品包埋的方法。将Hela细胞分为三组:(1)不使用环氧丙烷,将树脂胶囊直接倒扣包埋于塑料培养皿;(2)不使用环氧丙烷,将细胞爬片倒扣包埋于胶囊;(3)使用环氧丙烷并将细胞爬片倒扣包埋于胶囊。将三组带有细胞的树脂胶囊进行超薄切片,电镜观察后发现,第一种方法包埋简便,超薄切片上无细胞缺失孔洞,且超微结构保存较好。
- 翟楠吴轶成陈新宇易静杨洁
- 关键词：培养细胞透射电镜
- 冷冻超薄切片技术中明胶包埋在实体组织样品中的应用被引量：1
- 2013年
- 该文运用明胶包埋三种不同实体组织,经过冷冻超薄切片技术获得超薄切片,进行透射电子显微镜的观察。结果表明,经明胶包埋后的三种组织块,其超薄切片质量都得到了更好的保证,切片平整且无破损;透射电子显微镜下观察到的超微结构更加完整,有效地保留了组织本身的结构信息。
- 吴轶成陈新宇易静杨洁
- 关键词：免疫电镜技术明胶生物组织透射电子显微镜
- 早期糖尿病大鼠Morris水迷宫及神经血管单元超微结构观察被引量：2
- 2009年
- 目的观察早期糖尿病大鼠学习记忆行为学及脑组织超微病理学改变。方法45只雄性SD大鼠分为对照组、糖尿病1组与糖尿病2组,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,糖尿病2组饲以高脂饮食;成模5周检测各组大鼠体重、血糖,行Morris水迷宫实验检测学习与记忆功能,用透射电镜观察大鼠海马及额、颞叶皮层超微结构改变。结果成模5周后,糖尿病组与对照组大鼠体重及血糖有显著性差异(P<0.01)。Morris水迷宫定向航行实验:游泳速度糖尿病2组与对照组间有显著差异(P<0.01);与糖尿病1组间有显著差异(P<0.05)。超微组织病理学观察:成模5周时糖尿病1组、2组海马及额叶、颞叶皮层神经元出现退行性改变,毛细血管管周足突水肿明显,血管管腔狭窄;固缩神经元旁见小胶质细胞附着。结论早期糖尿病大鼠Morris水迷宫实验游泳速度增快,潜伏期无缩短,系搜索策略评分低、游泳距离增多所致,其游泳速度表现为无效速度。早期糖尿病大鼠海马及额、颞叶皮层神经血管单元受损,糖尿病高脂饮食组损害最为显著。
- 金花徐晓云徐海元陈新宇罗峥王悦
- 关键词：糖尿病大鼠超微结构
