韦尉元
- 作品数：21 被引量：53H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-1284过表达对胃癌细胞中EIF4A1的影响被引量：3
- 2016年
- 目的通过验证miR-1284可能的靶基因,从而探讨miR-1284影响胃癌发生发展可能的分子作用机制。方法采用生物信息学软件预测miR-1284可能的靶基因。以慢病毒介导miR-1284过表达转染胃癌MGC-803细胞为miR-1284组(LV-miR-1284组),转染空载体慢病毒载体的细胞为阴性对照组,未转染慢病毒载体的细胞为空白对照组。运用荧光定量PCR检测各组EIF4A1基因的表达,Western blot法检测各组EIF4A1蛋白的表达,通过双荧光素酶对EIF4A1进行靶基因验证。结果与阴性对照组和空白对照组比较,miR-1284组的EIF4A1基因和蛋白的表达量下降,双荧光素酶示miR-1284能与靶基因EIF4A1的3'UTR的结合。结论 miR-1284通过作用其靶基因EIF4A1发挥生物功能学作用。
- 詹泽栩韦尉元曹稳珑余晗肖强谢玉波
- 关键词：胃癌
- miR-1284过表达增加胃癌耐药细胞的药物敏感性及机制被引量：2
- 2015年
- 胃癌细胞的多药耐药性常常是导致化疗失败的主要原因。小RNA（microRNA,miRNA）为调节基因转录的重要因子,miR-15b和miR-16在胃癌多药耐药SGC-7901/VCR细胞中低表达,通过上调miR-15b和miR-16,可靶向抑制抗凋亡蛋白Bcl-2,进而部分逆转细胞的多药耐药表型[1]。Chen等[2]使用miRNA芯片检测结果表明,
- 詹泽栩韦尉元曹稳珑张笑石余唅谢玉波肖强
- 关键词：耐药JAGGED1NOTCH1核因子ΚB
- 转录因子CDX2过表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖和细胞周期的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探索CDX2过表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖、生长和细胞周期的影响及其分子机制。方法:采用携带CDX2基因的重组慢病毒颗粒(LV-CDX2-GFP)感染SGC-7901细胞,作为实验组(LV-CDX2-GFP组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染SGC-7901细胞,作为阴性对照组(LV-GFP组);空白对照组常规培养,不做任何处理。分别采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测各组细胞周期的分布,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测细胞中CDX2、Bax、Bcl-2、cyclin D1和survivin mRNA和蛋白的表达。结果:与LV-GFP组和空白对照组比较,LV-CDX2-GFP组细胞增殖活力明显降低(P<0.05),G0/G1期所占比例上升(P<0.05),Bcl-2、cyclin D1和survivin mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),Bax mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),而LV-GFP组与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢病毒介导的CDX2过表达抑制胃癌细胞增殖和生长,使细胞周期停滞在G0/G1期,其机制可能与CDX2过表达使胃癌细胞Bcl-2、cyclin D1、survivin表达下调和Bax表达上调有关。
- 曹稳珑韦尉元张笑石罗文严林海谢玉波肖强
- 关键词：SGC-7901细胞
- 同源盒基因Cdx2对胃癌发生发展的影响
- 肖强谢玉波严林海王晓通韦尉元李雷曹稳珑
- 该课题组在国家自然科学基金的资助下，通过体外-体内实验，应用细胞和分子生物学、分子免疫学等方法，从细胞实验、动物实验和临床研究等三个不同角度，探讨了Cdx2基因在胃癌进展中的作用。通过对人胃癌组织中Cdx2 mRNA表达...
- 关键词：
- 关键词：胃癌临床病理基因表达动物实验
- 原代人子宫内膜细胞分离及培养鉴定被引量：3
- 2015年
- 目的探究原代人子宫内膜细胞分离及培养的简易方法,并对其纯度及生物活性进行鉴定。方法采用胶原酶消化人子宫内膜组织,经2次筛网过滤、离心及贴壁纯化技术,分离、纯化培养人子宫内膜间质细胞(ESC)和腺上皮细胞(EEC),用细胞角蛋白(cytokeratin)和波形蛋白(vimentin)免疫细胞化学染色法和免疫荧光方法对所分离的细胞进行鉴定。结果 ESC呈平行生长,细胞呈梭形或多角形,波形蛋白抗体免疫细胞化学染色呈阳性,纯度达95%以上。EEC呈漩涡状生长,细胞呈多角形或蝌蚪形,细胞角蛋白抗体免疫细胞化学染色呈阳性,纯度可达90%。结论应用胶原酶消化法及二次筛网过滤法成功分离并培养数量、活力和纯度高的子宫内膜细胞,可操作性强,可供具备基本细胞培养条件的实验室进行推广。
- 刘妍李卫红韦尉元
- 关键词：子宫内膜间质细胞腺上皮细胞细胞培养
- 5-FU联合人参黄芪复方对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响被引量：13
- 2012年
- 目的探讨中药人参黄芪复方联合5-氟尿嘧啶(5-FU),在体外对人胃癌MGC-803细胞的增殖、克隆、凋亡、迁移等生物学行为的影响。方法采用MTT方法检测细胞的增殖抑制率;并计算其中效浓度;流式细胞仪检测观察细胞的周期及凋亡;Giemsa染色检测细胞的克隆形成;细胞划痕实验检测药物对细胞迁移的抑制作用。结果人参黄芪复方和5-FU均能抑制人胃癌MGC-803细胞生长,并随着药物浓度的增加而增强,5-FU联合人参黄芪复方对细胞生长的抑制率明显高于单用人参黄芪复方或5-FU组(P<0.05),并随着浓度的增加而增强;人参黄芪复方和5-FU均能诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞克隆形成、阻滞细胞于G0/G1期、并抑制细胞迁移,而两药联用时细胞凋亡率、G0/G1期细胞均明显高于两药单用(P<0.05),并阻滞细胞于G0/G1期;人参黄芪复方与5-FU联合应用时细胞克隆形成、细胞迁移面积均明显低于两药单用(P<0.05),且联合用药的中效浓度小于两药单用时的中效浓度之和。结论人参黄芪复方和5-FU联合应用与两药单用比较,能更好的抑制人胃癌MGC-803细胞增殖、抑制细胞克隆形成、促进细胞凋亡、阻滞细胞期于G0/G1期,并抑制细胞迁移。
- 韦尉元吴琨王晓通肖强
- 关键词：MGC-803细胞
- Cdx2-RNA基因沉默转染胃癌MGC-803细胞对中药人参黄芪复方药物敏感性的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察携带人尾型同源盒转录因子2(Cdx2)基因沉默的重组慢病毒颗粒(Cdx2-RNAi-LV)转染人胃癌MGC-803细胞对中药人参黄芪复方药物敏感性的影响。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测Cdx2基因表达;MTT方法检测细胞的增殖抑制率;Giemsa染色检测细胞的克隆形成;流式细胞仪检测细胞的凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果含Cdx2基因沉默的重组慢病毒颗粒转染人胃癌MGC-803细胞有效沉默Cdx2基因表达;中药人参黄芪复方能抑制人胃癌MGC-803细胞生长、抑制细胞克隆形成、诱导细胞凋亡、抑制细胞迁移;Cdx2基因沉默转染胃癌MGC-803细胞组应用中药人参黄芪复方,其细胞增殖抑制率、细胞凋亡率明显高于单用中药未转染组(P<0.05),其细胞克隆形成、细胞迁移面积均显著低于单用中药未转染组(P<0.05)。结论 Cdx2基因沉默转染人胃癌MGC-803细胞,可明显提高胃癌细胞对中药人参黄芪复方的敏感性。
- 韦尉元吴琨王晓通谢玉波肖强
- 关键词：CDX2胃癌
- RNA干扰鼠尾同源盒转录因子2基因沉默逆转人胃癌裸鼠耐药模型耐药性的研究被引量：1
- 2013年
- 多药耐药（MDR）的产生是胃癌化疗失败的主要原因，而特异性核转录凶子鼠尾同源盒转录因子2（Cdx2）的高表达可阻碍化疗药物甲氨碟呤（MTX）破坏细胞[1]，但Cdx2沉默在胃癌多药耐药中的作用尚不明确。本实验旨在观察RNA干扰介导Cdx2基因沉默对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901／DDP裸鼠皮下移植瘤模型化疗敏感性的影响。
- 韦尉元孔凡彪王晓通谢玉波肖强
- 关键词：RNA干扰介导基因沉默人胃癌耐药模型裸鼠鼠尾
- 微小RNA miR-647/-593-5p/-1284与胃癌关系的研究
- 肖强谢玉波严林海韦尉元罗文曹稳珑张笑石
- 研究目的与意义：该课题拟通过检测和验证目的miR-647/-593-5p/-1284在胃癌组患者肿瘤织和血清中的表达，分析其与临床病理特征的关系，明确其在胃癌中的价值；预测和验证目的miRNAs的靶基因，并通过构建目的m...
- 关键词：
- 关键词：胃癌基因表达肿瘤治疗
- E2F-1过表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制
- 2014年
- 目的探讨E2F-1过表达对胃癌SGC-7901细胞增殖、生长和细胞周期的影响及其分子机制。方法采用携带E2F-1基因的重组慢病毒颗粒(LV-E2F-1-GFP)感染人胃癌SGC-7901细胞(LV-E2F-1-GFP组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌SGC-7901细胞作为阴性对照(LV-GFP组);空白对照组常规培养胃癌SGC-7901细胞,不作任何处理。分别采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,流式细胞仪检测各组细胞周期的分布,RT-PCR和Western blot技术检测细胞中Skp2、Bax、Bcl-2、CylinD1和Survivin基因mRNA和蛋白的表达。结果与LV-GFP组和空白对照组比较,LV-E2F-1-GFP组人胃癌SGC-7901细胞增殖活力明显降低(P<0.05),G0/G1期所占比例上升(P<0.05),Skp2、Bcl-2、CylinD1和Survivin基因的mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),Bax基因的mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),而LV-GFP组和空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢病毒介导E2F-1基因过表达抑制胃癌细胞增殖和生长,使细胞周期停滞在G0/G1期,其机制可能与E2F-1基因过表达使胃癌细胞Skp2、Survivin、Bcl-2、CylinD1基因表达下调和Bax基因表达上调有关。
- 曹稳珑韦尉元张笑石罗文严林海谢玉波肖强
- 关键词：胃癌SGC-7901细胞E2F-1过表达
