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美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A-可变剪接因子-钙／钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ信号通路的影响被引量：3: 2013年; 目的以双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A（Dyrk1A）-可变剪接因子（ASF）-钙／钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ（CaMKⅡδ）信号通路为研究对象，探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的机制。方法健康、雄性SpragueDawley（SD）大鼠30只，采用随机数字表法分为假手术组、腹主动脉缩窄组（模型组）和美托洛尔干预组（美托洛尔组，在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预）3组，每组10只。检测大鼠血压及心肌肥厚程度，免疫印迹法检测大鼠心肌Dyrk1A、ASF蛋白表达水平，RT—PCR法检测大鼠心肌CaMKⅡδ可变剪接。结果术后4周，模型组和美托洛尔组大鼠动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著高于假手术组（P均〈0．05），美托洛尔组与模型组比较差异无统计学意义。模型组大鼠左心室质量／体质量（LVW／BW）值较假手术组高36％（P〈0．05），美托洛尔组则显著低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠心肌细胞面积为假手术组的2．14倍（P〈0．05），美托洛尔组则仅为模型组的58．2％（P〈0．05）。模型组大鼠左心室心肌Dyrk1A蛋白表达水平为0．92±0．13，明显高于假手术组的0．33±0．05（P〈0．05），美托洛尔组为0．36±0．09，显著低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠左心室心肌ASF蛋白表达水平为0．133±0．018，显著低于假手术组的0．322±0．012（P〈0．05），美托洛尔组为0．301±0．014，显著高于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠左心室心肌CaMKⅡδA、B亚型mRNA表达水平均显著高于假手术组（P均〈0．05），CaMKII6C亚型则显著低于假手术组（P〈0．05）。美托洛尔组大鼠左心室心肌CaMKⅡδA、B亚型mRNA表达则均显著低于模型组（P均〈0．05），CaMKⅡδC亚型则显著高于模型组（P〈0．05）。结论Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接参与了腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的发�; 姚健盛红专陆晓晨顾青青朱健华; 关键词：美托洛尔

Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ信号通路在EGCG预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚中的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机均分为腹主动脉缩窄组(A组)、腹主动脉缩窄+EGCG组(B组)和假手术组(C组)。4周后,计算左室重量/体重(LVW/BW)比值以判断大鼠心肌肥厚程度,Western blot法检测双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶1A(Dyrk1A)和可变剪接因子(ASF)蛋白表达,RT-PCR法检测钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)mRNA表达。结果与C组相比,A组大鼠LVW/BW升高,心肌中Dyrk1A蛋白及CaMKⅡδA、B亚型mRNA表达增加,ASF蛋白及CaMKⅡδC亚型mRNA表达下降(P<0.05);而B组能明显逆转A组上述指标的变化(P<0.05)。结论 EGCG可通过调控Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ可变剪接的信号通路预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的发生。; 陆晓晨姚健盛红专顾青青朱健华

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