黄绪亮
- 作品数：73 被引量：287H指数：11
- 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程更多>>
- P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制。方法SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型。分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组。溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg。用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态。结果糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制。结论P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程。
- 朱艳军李强陈波黄绪亮黄巧冰
- 关键词：高血糖微血管通透性细胞骨架P38MAPK
- 实验性肝硬化大鼠血液流变学特性的阶段性改变
- 2001年
- 目的:探讨实验性肝硬化大鼠血液流变学特性的改变及意义。方法:对肝硬化大鼠不同时期的血液流变学参数进行检测。结果:随着肝脏病变的发展,大鼠血液流变学指标出现明显异常,主要表现在血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、血液还原粘度明显升高。结论:肝硬化大鼠血液流变学特性在肝脏病变的进程中存在显著的改变。
- 金峰张捷黄绪亮陈育尧余英豪张志坚
- 关键词：实验性肝硬化肝脏病变血粘度血浆粘度
- 硝酸甘油对老龄心脏疾患大鼠手术后微循环的改善作用被引量：2
- 2001年
- 目的 :从微循环角度探讨硝酸甘油对老龄心脏疾患大鼠胃大部切除手术后的影响。方法 :注射垂体后叶素复制心肌缺血模型 ,观察老龄心肌缺血大鼠手术后微循环的变化。结果 :有心脏疾患的大鼠手术后 1h开始血压明显下降 ,微循环中第三级动、静脉的血流速度、血液流量和毛细血管开放数明显减少。而硝酸甘油治疗组的微循环参数无明显改变。结论 :由老龄心肌缺血大鼠的实验提示 ,老年有心脏疾患的病人在中、大型腹部手术后 ,可能会带来机体微循环的严重紊乱 ,给予硝酸甘油可起到明显的防治作用。
- 黄绪亮金春华赵克森
- 关键词：硝酸甘油心脏病微循环
- 虎杖甙对心肌细胞钙的调节作用被引量：23
- 2001年
- 目的 :观察虎杖甙 (polydatin ,PD)对大鼠心肌细胞内游离钙浓度 ( [Ca2 +]i)的影响 ,以探讨PD增强心肌细胞收缩性的作用机制。方法 :用荧光染料Fluo- 3 -AM标记细胞 ,在粘附式细胞仪上测定细胞 [Ca2 +]i的变化。结果 :给予PD后心肌 [Ca2 +]i升高。但不同细胞群的 [Ca2 +]i升幅不一致。 10min后有些细胞 [Ca2 +]i仅升至起始浓度的 111 80 %± 2 2 2 %,有些细胞内钙则急升到最初的 2 2 4 0 0 %± 2 4 3 3 %。当先用EGTA或维拉帕米分别预孵育10min后再加PD ,细胞 [Ca2 +]i则呈持续下降趋势 ,10min后 [Ca2 +]i下降至起始浓度的 5 3 0 0 %± 9 2 0 %和 5 2 0 0 %± 7 0 7%。给予TTX预处理后再加PD ,[Ca2 +]i也下降为起始值的 72 67%± 12 70 %。与单纯PD作用相比都有显著差异。结论 :PD可通过增加心肌 [Ca2 +]i而增强心肌收缩性 ,其作用可能与钙、钠通道开放有关。
- 金春华赵克森刘杰黄绪亮
- 关键词：心肌钙
- 微元生化纤维（天年素）——一种改善微循环的新途径
- 目前随着材料学研究的进展,出现了新的高科技纺织品。纺织材料已由一般的保暖和美观的作用,进入到功能纤维这一新的时代。国外报导了宝石陶瓷纤维、光电子纤维、太阳a纤维、生育之光纤维等（1—3）。这些纤维中含有超细的多种无机粉粒...
- 赵克森朱佐江黄绪亮金锐
- 文献传递
- 体外反搏对失血性休克狗循环紊乱的治疗作用被引量：3
- 1992年
- 用彩色显微电视录像和微循环图象分析系统,观察体外反搏对重症失血性休克狗大循环和微循环的效应。结果查明,体外反搏使休克早期下降的中心静脉压和平均动脉压迅速回升。反搏后120分钟,休克时紊乱的球结膜微循环恢复到接近正常,半数动物存活3天以上。证明体外反搏可改善失血性休克循环功能,显著提高存活率。
- 赵克森吴坤莹姜勇黄绪亮李德仁唐妙云
- 关键词：休克微循环体外反搏
- 优降糖和泰隆联合治疗恢复失血性休克大鼠血管反应性的研究被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨优降糖和泰隆对失血性休克血管反应性的作用。 方法 复制大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性 ,测定微动脉口径、流速、流量及全身平均动脉压的变化 ,观察ATP敏感钾通道拮抗剂优降糖和氧自由基清除剂泰隆的治疗效果。结果 大鼠失血性休克 2h ,微动脉反应性显著下降 ,NE阈值增加 15～ 18倍。给药和输血治疗后2h ,盐水对照组 (NS组 )NE阈值继续升高达 2 5倍 ;单纯泰隆治疗组 (T组 )NE阈值保持在休克前 17倍水平 ;而优降糖和泰隆联合治疗组 (GT组 )使血管对NE反应明显恢复 ,NE阈值仅为休克前 6倍。随后注射多巴胺的升压效应GT组比NS组提高 1.8倍 ;回输血液后观察的 2h内 ,GT组全身动脉血压维持在 10 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa)以上 ,微动脉血流量是NS组的 2倍 ,大鼠平均存活时间是NS组的 1.8倍。 结论 优降糖和泰隆联合使用能促使重症休克血管对升压药物反应恢复 。
- 黄绪亮金建秋刘杰赵桂玲黄巧冰赵克森
- 关键词：优降糖失血性休克血管反应性
- 血管平滑肌膜电位变化在休克低血管反应性发生中的作用
- 赵克森刘杰黄绪亮赵桂玲潘秉兴阚文宏金春华黄巧冰闫文生金建秋
- 在文献中率先建立了小动脉反应性的定量测定方法；查明小动脉平滑肌（ASMC）超极化，抑制了电位依赖性钙通道，使升压药（NE）作用时细胞内钙离子升高不足，带来血管收缩反应性下降；钾通道激活使钾离子外流引起ASMC超极化；查明...
- 关键词：
- 关键词：休克血管反应性低血压
- 烧伤血管通透性增加的内皮细胞和分子机制及其基因治疗
- 目的:血管通透性增高和白细胞黏附是创伤、烧伤、休克和炎症等许多病理过程中的重要变化,特别在烧伤性休克中对病情的发展和转归具有重要的影响。由于其发生机制一直没有充分阐明,目前尚未找到能有效降低血管通透性和减少烧伤输液的有效...
- 黄巧冰吴炜赵明赵克森王述昀陈波李强黄绪亮
- 文献传递
- ERM蛋白moesin在晚期糖基化终产物介导的内皮细胞功能损伤中的作用
- ＜正＞研究目的:晚期糖基化终产物（Advanced glycation end products,AGEs）在许多糖尿病的并发症及衰老的发生发展中起着十分重要的作用。血管内皮细胞屏障功能障碍和血管通透性增高是糖尿病性血管...
- 黄巧冰郭晓华王陵军李巧琴王占华王吉萍陈波李强黄绪亮
- 文献传递
