- 低氧对大鼠不同节段肺动脉一氧化氮合酶mRNA表达的影响被引量：19
- 1998年
- 目的探讨正常状态下肺动脉结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）基因表达的定位及慢性低氧对不同节段肺动脉ｃＮＯＳ基因表达的影响。方法应用原位杂交技术，采用ｃＮＯＳｃＲＮＡ探针，观察低氧１周组、低氧２周组及对照组大鼠肺动脉ｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达与分布。结果对照组大鼠与细支气管伴行的肺动脉内皮细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达明显高于与呼吸细支气管及终末细支气管伴行的肺动脉（ｑ＝８１３，５４９；Ｐ均＜００１）。低氧１周及２周组大鼠与终末细支气管及细支气管伴行之肺动脉内皮细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达较对照组大鼠均明显降低。对照组大鼠各级肺动脉平滑肌细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达差异无显著意义（Ｆ＝２２６，Ｐ＞００５）；低氧１周及２周组大鼠与呼吸细支气管及终末细支气管伴行之肺动脉平滑肌细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达较对照组大鼠均明显降低。结论正常大鼠近端肺动脉内皮细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达强度最高；慢性缺氧主要抑制近端肺动脉内皮细胞及远端肺动脉平滑肌细胞ｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达。
- 杜军保李万镇赵斌赵斌黎文
- 关键词：低氧肺动脉一氧化氮MRNA
- 一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮素基因表达的影响被引量：17
- 1997年
- 目的探讨一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ表达的影响，全面了解缺氧性肺动脉高压的发病机制。方法对经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理的慢性缺氧大鼠（４０只）肺组织，以ＥＴ－１ｃＲＮＡ探针进行原位杂交。结果缺氧１周及缺氧２周大鼠大部分肺动脉（７５％±３％及７１％±６％）其１％～５０％的内皮细胞显示ＥＴ－１ｍＲＮＡ杂交阳性信号。Ｌ－Ａｒｇ使大鼠肺动脉内皮细胞ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达明显抑制，而Ｌ－ＮＡＭＥ使其表达明显增强。缺氧１周及缺氧２周大鼠大部分肺动脉（８５％±６％及９８％±２％）的平滑肌细胞无ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达，但Ｌ－ＮＡＭＥ使其表达增强。结论一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞ＥＴ－１－ｍＲＮＡ表达均有抑制作用。
- 杜军保李万镇赵斌赵斌
- 关键词：一氧化氮肺动脉内皮素1基因
- 一氧化氮合酶mRNA在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达被引量：11
- 1998年
- 目的探讨一氧化氮体系在缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法采用地高辛精标记的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｃＲＮＡ探针对缺氧组大鼠（６只）及对照组大鼠（７只）进行原位杂交。结果缺氧２周后的大鼠肺动脉收缩压（３．８±０．７ｋＰａ）（２８±５ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、肺动脉平均压（２．８±０．６ｋＰａ）及肺动脉舒张压（１．４±０．４ｋＰａ）与对照组（２．９±０．５ｋＰａ，１．９±０．５ｋＰａ及０．９±０．５ｋＰａ）相比均显著升高。缺氧组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为弱阳性（３只）及阴性（３只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性；对照组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为阳性（７只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性。ＮＯＳｍＲＮＡ的表达强度与大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压及肺动脉舒张压分别呈负相关（ｒｓ＝－０．６７３、－０．５９６及－０．６２１，Ｐ均＜０．０５）。结论缺氧时肺动脉内皮细胞ＮＯＳｍＲＮＡ表达的改变可能参与慢性缺氧性肺动脉高压的形成。
- 杜军保赵斌黎文黎文
- 关键词：信使肺性高血压一氧化氮合酶缺氧性
- 开搏通与心痛定舌下含服即刻降压作用比较被引量：1
- 1997年
- 张萍黎文张家利刘肇禧李明李锁兰
- 关键词：开搏通心痛定舌下含服降压药降压作用
- 消炎痛对犬急性缺氧性肺动脉增压反应的研究
- 1993年
- 犬(n=8)吸入低氧气体(5“%O2+95%N2)后5分钟及10分钟，出现明显的肺动脉压升高；当肺动脉内注入消炎痛(环氧化酶抑制剂)后30分钟，再次吸入低氧气体，其肺动脉压力升高变化率较注射药物前更为明显，提示前列腺素可能参与急性缺氧性肺功能增压反应的形成。
- 赵斌赵永祥黎文吴一远
- 关键词：急性缺氧消炎痛肺动脉压力环氧化酶抑制剂前列腺素
- N~ω—硝基—L—精氨酸甲酯增强大鼠慢性缺氧性肺高压的研究
- 1996年
- 目的:建立大鼠慢性缺氧性肺动脉高压(CHPH)摸型,通过注入N~ω—硝基—L—精氨酸甲酯(L—NAME)探讨内源性一氧化氮(NO)对CHPH的调节作用。方法:Wistar大鼠(n=30)进行1周及2周缺氧,每时程缺氧大鼠按性别、年龄、体重配伍,分至对照组、缺氧组、缺氧+L—NAME组。缺氧采用常压低氧舱法(O_2 11％,CO_2<3％),缺氧前腹腔注射L—NAME(4mg·Kg^(-1))。在1周及2周缺氧结束时对肺动脉平均压(PAMP)进行测定。结果:(1)缺氧1周及2周大鼠PAMP较对照组升高,其中缺氧2周大鼠比对照组PAMP升高有显著性(P<0.05)。(2)L—NAME明显增强大鼠PAMP(P<0.05)。 结论:(1)慢性缺氧可以引起肺动脉高压;(2)L—NAME对CHPH有增强作用说明内源性NO的释放对CH-PH起调节作用。
- 黎文赵斌楚卡琳
- 关键词：肺动脉高压慢性缺氧精氨酸甲酯病理
- 内源性一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用被引量：15
- 1998年
- 目的探讨一氧化氮对慢性缺氧性肺动脉高压的调节作用。方法采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只，随机将各配伍组大鼠分别分配到组Ⅰ（对照组）、组Ⅱ（缺氧组）及组Ⅲ［缺氧加一氧化氮合酶抑制剂Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ组）］。研究Ｌ－ＮＡＭＥ对缺氧性肺动脉高压的影响。结果与对照组相比，缺氧加Ｌ－ＮＡＭＥ注射的大鼠肺动脉平均压上升百分数（５８％±１２％）明显高于单纯缺氧大鼠（３４％±１５％）（ｔ＝３．０１３，Ｐ＜０．０１）；缺氧加Ｌ－ＮＡＭＥ注射大鼠血浆一氧化氮下降百分数（３８％±４％）明显大于单纯缺氧大鼠（１２％±１２％）（ｔ＝２７；０．０５＞Ｐ＞０．０２）。结论大鼠慢性缺氧时一氧化氮释放减少。
- 杜军保李万镇赵斌黎文
- 关键词：一氧化氮低氧高血压肺性
- 慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位被引量：6
- 1997年
- 目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。
- 杜军保李万镇黎文赵斌
- 关键词：肺动脉内皮素缺氧症MRNA
- 卡托普利与硝苯吡啶舌下含服即刻降压作用比较
- 1996年
- 高血压流行病学资料显示:我国高血压患者仅有26.6％的知晓率,服药率为24.8％,血压能控制在正常范围者仅有5.8％,在临床工作中经常遇到以头痛、头晕、胸闷、心悸而就诊的高血压病人,因此寻找简单、易行、副作用小的降压药。
- 张萍黎文张家利刘肇禧
- 关键词：卡托普利硝苯吡啶药理学降压作用
- L-精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究被引量：6
- 1997年
- 目的：探讨L-精氨酸（L-arg）对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用。方法：将Wistar大鼠（n=18）随机分为对照组、缺氧组（O2=10％±0．5％）及缺氧加L-arg组[L-arg500ms／（ks·d）腹腔注射]。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加L-arg组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。结论：L-arg通过促进体内一氧化氮生成，对缺氧性肺动脉增压反应起重要的调节作用。
- 杜军保赵斌黎文李万镇张前进
- 关键词：精氨酸高血压肺性高血压药物疗法
