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内质网应激偶联炎症反应与慢性病发病机制被引量：5: 2010年; 内质网是合成细胞内分泌蛋白和膜蛋白并进行蛋白折叠的主要细胞器。新近研究证明,当内质网蛋白质合成与折叠的负担增加、非折叠或错误折叠蛋白质堆积,可激活内质网的几组特定信号转导通路,将这些应激信号传递到细胞浆和细胞核,引起未/错误折叠蛋白反应。这对维持细胞动态平衡和生物体的发育具有重要意义。更为重要的是,未/错误折叠蛋白反应能够与细胞内炎症反应信号转导通路偶联,是非感染性致病原引发炎症反应的主要原因。因此,内质网应激-未/错误折叠蛋白反应-炎症反应在特定的细胞发生偶联是许多炎症疾病的发病机制。本文综述该领域的研究进展,并介绍了内质网应激信号和炎症反应偶联参与一些慢性病发病的分子细胞机制。这些研究不仅加深人们对这些慢性病发病机制的了解,也有助于对调节内质网应激-炎症反应的药物的研发。; 严君胡卓伟; 关键词：内质网应激活性氧慢性病

脂氧素A4、保护素D1、ResolvinD1抑制多种激动剂引起的NFκB的活化被引量：2: 2012年; 目的探讨脂质小分子脂氧素A4(LXA4)、保护素D1(ProD1)、ResolvinD1(RvD1)对核因子κB(NFκB)活性的影响及作用机制。方法稳定表达NFκB荧光素酶报告基因的中国仓鼠卵巢细胞分别由100 nmol/L LXA4、ProD1、RvD1预处理30 min后,细胞被激动剂LPS、HSP70、HMGB1或S100A4刺激。通过检测荧光素酶活性以评价脂质小分子对激动剂激活NFκB活性的作用。细胞培养上清中TNFα的含量由ELISA检测,胞核中NFκB的含量由Western印迹检测。结果 LPS、HSP70、HMGB1和S100A4显著上调NFκB的活性,增加细胞分泌的TNFα的量。LXA4、ProD1、RvD1显著抑制NFκB激活,降低细胞分泌的TNFα含量,减少NFκB的入核。结论 LXA4、ProD1、RvD1显著抑制多种激动剂活化NFκB,其作用机制可能与其能降低NFκB的入核有关,这几个脂质小分子在研制新型抗炎药物方面具有进一步开发和研究的潜力。; 鲍华燕严君李珂刘鹏; 关键词：脂氧素A4 核因子ΚB 炎症

TLR4和TLR9激动剂复方在抑制肿瘤转移中的应用: 本发明公开了TLR4激动剂和TLR9激动剂复方在制备预防肿瘤转移药物中的应用，尤其是TLR4激动剂是E.coli 0111:B4 LPS和TLR9激动剂CpG-ODN1826在抑制肺肿瘤转移中的应用。本发明还公开了一种药...; 胡卓伟严君何令帅崔冰杨红振谢文杰李平平刘含智辛冰牧闫慧敏王青青; 文献传递

基于巯基含量检测技术的ACAT抑制剂高通量筛选模型: 本发明公开了一种完善的基于巯基含量检测技术的ACAT抑制剂高通量筛选技术平台，该技术平台可用于筛选出一批ACAT抑制剂创新药物候选化合物和先导化合物，此类药物对于预防和\或治疗高脂血症、动脉粥样硬化及相关的脂代谢紊乱疾病...; 杜冠华朱海波张岭严君臧艳桥; 文献传递

TLR4和TLR9激动剂复方在抑制肿瘤转移中的应用: 本发明公开了TLR4激动剂和TLR9激动剂复方在制备预防肿瘤转移药物中的应用，尤其是TLR4激动剂是LPS from Porphyromonas gingivalis和TLR9激动剂E.coli 0111：B4 LPS在...; 胡卓伟严君何令帅崔冰杨红振谢文杰李平平刘含智辛冰牧闫慧敏王青青; 文献传递

磷酸二酯酶IV在心血管系统中的表达、活性及作用被引量：2: 2007年; 磷酸二酯酶(PDEs)催化水解细胞内第二信使cAMP及cGMP,使细胞内cAMP和cGMP呈浓度梯度及区室化分布,在信号传导和调控生理学反应中起中心作用,包括心血管系统在内的所有类型细胞的新陈代谢、收缩性、运动性和转录等。PDE4是cAMP特异性的水解酶,其水解活性通常占细胞内水解cAMP活性的绝大部分。近来的研究表明,PDE4在心血管系统的各种细胞类型上都有表达,在调控心血管系统的运动中有重要的作用,其表达和活性的改变与心衰和心律失常的发展有关。这些研究为开发治疗心血管疾病的药物提供了新的靶点。; 严君朱海波; 关键词：PDE4 心血管系统 CAMP 信号传导

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严君