于洋
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学生命科学研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金重庆市自然科学基金更多>>
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- 父代糖尿病对子代糖代谢的长期影响被引量：1
- 2014年
- 探讨父代糖尿病对子代老年期糖代谢的潜在影响。健康雄性SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立雄性大鼠糖尿病模型,并与健康SD雌鼠交配所得子代为处理组(STZ-O组);健康雄鼠与健康雌鼠交配所得子代为正常对照组(CON-O组)。两组动物出生后记录出生体重,标准饲料喂养至18月龄,测定随机血糖含量、血清胰岛素含量;进行葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、胰岛素耐量试验(insulin tolerance test,ITT)检测胰岛素抵抗情况;丙酮酸耐量试验(pyruvic acid tolerance test,PTT)检测肝脏糖异生情况;经糖原染色观察肝脏糖原沉积情况;以Real-time PCR检测肝脏组织糖异生途径关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)、果糖-1,6-磷酸酶(FBP)mRNA表达水平。结果表明:父代糖尿病可导致子代在老年期出现胰岛素抵抗,同时伴有肝脏糖异生作用增强。其具体作用机制仍有待进一步研究。
- 彭川肖晓秋章誉尧于洋李继斌
- 关键词：胰岛素抵抗
- 链脲佐菌素诱导大鼠父代糖尿病引起老年子代胰岛素抵抗被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨父代糖尿病对老年子代胰岛素敏感性的影响。方法:雄性SD大鼠每组10只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;成模后,挑选符合要求的模型鼠5只与正常雌鼠交配;子鼠断奶后随机挑选10只雄性;监测子鼠体质量、随机血糖和空腹血糖;子鼠老龄期实施高胰岛素正常血糖钳夹实验;检测胰岛素信号通路关键因子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)和胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,Irs1)的磷酸化;肝脏油红染色;检测肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)含量。结果:父代糖尿病组(DM组)血糖(22.60±1.32)mmol/L较对照组(CT组)(5.88±0.13)mmol/L明显升高(P=0.000);糖尿病子代组(DM-O组)80周体质量(652.0±10.7)g较对照组(CT-O组)(598.0±11.9)g明显升高(P=0.003);钳夹实验表明DM-O组葡萄糖输注率(6.23±0.30)mg/(kg·min)较CT-O组(8.65±0.43)mg/(kg·min)明显降低(P=0.005 2);Western blot结果显示DM-O组胰岛素信号通路关键因子Akt的磷酸化程度(0.023 4±0.004 4)较CT-O组(0.059 8±0.011 0)明显降低(P=0.016),DM-O组Irs1的磷酸化程度(0.255 0±0.030 6)较CT-O组(0.452 0±0.057 0)明显降低(P=0.016);DM-O组肝脏脂质沉积较CT-O组明显增加;DM-O组肝脏TG含量(86.2±10.2)mol/g较CT-O组(61.1±4.71)mol/g明显增加(P=0.046)。结论:父代糖尿病可引起子代体质量增加、老年期胰岛素敏感性降低,胰岛素信号通路激活受限,这一现象可能是由于父代糖尿病引起子代肝脏脂质沉积增加所致。
- 章誉尧王恒李继斌彭川于洋柴水琴王宏英肖晓秋
- 关键词：体质量糖尿病胰岛素抵抗
- 高脂饮食诱发的母代肥胖对子代体重和瘦素敏感性的影响
- 目的 下丘脑瘦素抵抗是肥胖形成的关键环节;肥胖母亲的后代更易患肥胖及其他代谢性疾病,具体机制未明.母代肥胖是否会影响子代对瘦素的敏感性,进而改变下丘脑调控摄食的神经通路?目前鲜有报道.本研究拟以高脂饮食诱发的雌性肥胖大鼠...
- 于洋肖晓秋
- 新型PPARγ部分激动剂CMHX003在3T3-L1细胞中的胰岛素增敏作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)新型衍生物CMHX003在3T3-L1细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)部分激动活性及促进脂肪细胞分化的作用。方法:用双荧光素酶报告基因检测方法测定HEK293细胞中对照组、CHMX003(1μmol/L)、CHMX003(10μmol/L)和罗格列酮(rosiglitazone,Rosi)(10μmol/L)对PPARγ的激动活性。采用经典鸡尾酒诱导法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,诱导过程中分别加入CHMX003(1μmol/L)、CHMX003(10μmol/L)和Rosi(10μmol/L)处理,诱导分化第7天,用油红O染色观察细胞分化情况,real-time PCR检测细胞脂联素和脂肪酸结合蛋白(aP2)基因mRNA表达水平;ELISA法测定细胞培养上清液中脂联素水平。结果:CMHX003对PPARγ的激动活性低于Rosi(2.46±0.08,3.31±0.15,F=132.19,P=0.008);CMHX003促进3T3-L1前脂肪细胞分化及细胞内脂质沉积的作用较Rosi弱;而增强脂联素基因表达(59.41±3.01,107.91±16.49,χ2=9.031,P=0.112)及增加脂联素分泌水平(74.61±16.94,140.07±30.67,χ2=9.051,P=0.135)的作用和Rosi相似,且较少增强aP2基因的表达(3.07±1.86,75.95±26.04,χ2=8.868,P=0.049)。结论:新型TZDs衍生物CMHX003具有PPARγ部分激动活性,有望成为安全有效治疗2型糖尿病和代谢紊乱的新型药物。
- 明月胡湘南李继斌崔欢欢彭川章誉尧于洋柴水琴肖晓秋
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮
- 高脂饮食所致母代超重对子代体质量和下丘脑摄食神经通路的影响
- 2015年
- 目的:以高脂饮食诱导的雌性大鼠为模型,探讨母代超重对子代体质量和下丘脑摄食神经通路的影响及其机制。方法:雌性SD大鼠,高脂饲料喂养14周,建立母代超重模型,与健康成年雄鼠交配,子代于出生第21天断奶后给予正常饲料喂养,分别在动物幼年期(40 d)和成年期(160 d)处死动物。测定并比较2组子代出生、幼年期、成年期体质量及体器官质量。免疫组织化学染色观察下丘脑弓状核部位促进食欲的神经肽Y(neuorpeptide Y,NPY)和抑制食欲的阿片促黑色素原(proopiomelanocortin,POMC)表达。结果:超重母鼠子代有较高的出生体质量(t=4.18,P=0.000),且动物幼年期雄性(t=3.46,P=0.009)和雌性(t=21.99,P=0.000)体质量均明显高于对照组子代,动物成年期雄性(t=2.69,P=0.028)和雌性(t=2.49,P=0.037)体质量虽仍高于对照组子代,但有向正常发展的趋势。高脂组子代体内性腺周围脂肪含量在幼年期(t=3.03,P=0.007)和成年期(t=2.40,P=0.027)均较对照组子代增多。免疫组织化学结果显示高脂组子代在幼年期及成年期下丘脑弓状核部位NPY表达均增多,POMC表达在两组间未见明显差异。结论:高脂饮食诱导的母代超重可加重子代出生初期和幼年期肥胖的发生风险,但随着时间的推移,子代动物的体质量逐渐趋于正常,其作用机制可能与影响子代下丘脑摄食神经通路的正常调控有关。
- 于洋李继斌章誉尧柴水琴王恒肖晓秋
- 关键词：超重子代下丘脑
