云昕
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
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- 丹参酮ⅡA磺酸钠通过蛋白激酶G-过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路抑制缺氧诱导的远端肺动脉平滑肌细胞内钙池操纵性钙内流的升高被引量：2
- 2017年
- 肺动脉高压（PAH）是一种慢性致命性疾病，其特征主要表现为肺血管阻力的升高，并最终导致右心衰竭。进展性肺血管壁的增厚及重塑是PAH血管阻力增高的病理基础。
- 江倩卢文菊杨凯Cyrus Hadadi付欣陈豫钦云昕张杰李美婵徐磊汤海洋Jason X-J Yuan王健孙德俊
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ平滑肌细胞内缺氧诱导钙内流
- AQP1促进肺动脉平滑肌细胞的增殖与迁移被引量：3
- 2017年
- 肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1(AQP1)具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖及迁移。通过PCR和免疫印迹分析,检测AQP的表达以及缺氧对AQP表达水平的影响,并通过细胞迁移以及增殖实验观察AQP1在缺氧诱导的PASMCs迁移与增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主动脉平滑肌细胞(Ao SMCs)均表达,但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表达,以及促进PASMCs的迁移与增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧诱导的细胞增殖和迁移。过表达AQP1促进PASMCs的增殖和迁移。缺氧促进β联蛋白在PASMCs内的表达。敲除β联蛋白后,抑制Ad AQP1所介导的PASMCs迁移与增殖。这些结果表明,缺氧可促进AQP1在肺动脉内的表达,AQP1可通过β联蛋白对PASMCs的增殖和迁移进行调节。
- 赖宁钟典云昕金颖康
- 关键词：水通道蛋白1肺动脉平滑肌细胞缺氧
- 大鼠肺动脉和主动脉成纤维细胞的原代培养及生物学行为研究被引量：1
- 2017年
- 目的 建立大鼠肺动脉和主动脉外膜成纤维细胞的体外分离、培养及鉴定的方法,并对其细胞形态和成纤维细胞转化成肌成纤维细胞的特征进行观察。方法 通过精分肺动脉和主动脉, 剥取外膜,用10%的胎牛血清低糖 DMEM 培养基诱导细胞爬出生长。倒置显微镜下观察成纤维细胞形态,并对细胞进行免疫荧光鉴定。通过对α-平滑肌肌动蛋白 （α-SMA）表达的观察确定传代细胞是否转化为肌成纤维细胞。结果 成纤维细胞能够迅速从剥取的外膜中爬出生长,波形蛋白细胞免疫荧光染色为阳性。主动脉成纤维细胞和肺动脉成纤维细胞形态差别大,前者为铺路石状,后者呈细长梭形。2种成纤维细胞经传代皆能转化为肌成纤维细胞,免疫荧光染色可见α-SMA 大量表达,前者包围着细胞核呈条索状非定向分布,后者平行于细胞长轴呈细丝状表达。结论 该方法所获得的成纤维细胞纯度高,可在体外稳定培养。本研究首次发现了肺动脉和主动脉成纤维细胞形态学及生物行为上的差别,为细胞水平研究主动脉和肺动脉血管重塑,胶原沉积等相同或不同的病理机制提供了充足可靠的靶细胞模型。
- 张晨婷李美婵陈豫钦江倩云昕吴雄婷卢文菊王健
- 关键词：成纤维细胞Α-平滑肌肌动蛋白波形蛋白
- 两种肺动脉高压模型中钙稳态失衡和水通道蛋白1介导肺动脉平滑肌表型改变的相关机制研究
- 【研究背景】肺动脉高压(PH)是一类以肺动脉压力与肺血管阻力增高为主要临床特点的高风险，高致死率综合征。肺动脉压力进行性增高，引发右心室肥厚，右心衰竭并最终导致死亡。肺动脉高压时肺血管发生重构，主要由远端肺小动脉的迁移和...
- 云昕
- 关键词：肺动脉高压水通道蛋白肺血管阻力
- 慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白mRNA表达的变化被引量：2
- 2015年
- 目的 建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,研究肺动脉结扎对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1.5和Kv2.1 mRNA表达的影响,探讨疾病发生发展的机制.方法 将雄性SD大鼠运用左肺动脉结扎法建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,随机分为正常对照2周组、左肺动脉结扎2周组、假手术2周组和正常对照5周组、左肺动脉结扎5周组、假手术5周组,每组5只.直接右心测压法测6组大鼠右心室收缩压及平均压;取心脏称质量测定右心室肥厚指数;HE染色观察肺组织和肺血管结构的变化,测肺动脉相对中膜厚度（PAMT）、管壁面积/管总面积（WA/rA）;实时荧光定量PCR检测肺动脉平滑肌组织Kv1.5和Kv2.1 mRNA的表达.结果 左肺动脉结扎组2周及5周后大鼠右心室收缩压、平均压、右心室肥厚指数均较正常对照组和假手术组明显升高（均P＜0.05）.2周和5周后结扎组PAMT和WA/TA值均较正常对照组和假手术组显著增高（均P＜0.05）,即远端肺小动脉平滑肌层较其他两组明显增厚,管腔狭窄,肺血管重塑.肺动脉结扎可降低远端肺动脉平滑肌Kv1.5和Kv2.1 mRNA的相对表达量,结扎后2周及5周大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5 mRNA相对表达量为（67.56±12.23）％和（55.98±6.84）％,Kv2.1 mRNA相对表达量为（59.71±6.25）％和（49.07±3.51）％,均低于同时间正常对照组和假手术组（均P＜0.05）.结论 用左肺动脉结扎法成功建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,左肺动脉结扎可能通过下调大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道Kv1.5、Kv2.1 mRNA的表达参与慢性栓塞性肺动脉高压的发生发展.
- 云昕陈豫钦林纯意王健
- 关键词：肺动脉平滑肌
- 过氧化物酶体活性增殖物受体γ通过靶向钙池操纵性钙通道抑制肺动脉高压
- 2015年
- 本研究通过过氧化物酶体活性增殖物受体（ peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）γ调控慢性缺氧模型大鼠的钙池操纵性钙通道（SOCE）及瞬时受体电位I型通道（TRPC）明确其潜在的分子机制。PPARγ激动剂罗格列酮能缓解慢性缺氧模型大鼠的发病进程，抑制远端肺动脉血管低氧诱导因子（HIF）-1α、TRPC1及TRPC6的表达，减少大鼠远端肺动脉平滑肌细胞的SOCE。
- 王颖峰卢文菊杨凯王彦张杰贾婧云昕田丽春陈豫钦江倩张波陈秀庆王健
- 关键词：过氧化物酶体钙通道肺动脉高压受体增殖活性
- 全自动缺氧动物模型饲养箱的研制和应用被引量：2
- 2012年
- 目的为建立符合低氧性肺动脉高压（CHPH）的实验动物模型，设计制造全自动控制的常压持续性低氧动物饲养舱。方法①将氧气浓度控制系统、箱体换气系统、低氧报警系统及缺氧箱箱体系统四个相互独立的功能系统进行有机整合，通过软件程序的集成控制，制作一种自动化程度高，操作简单，实验成本低，系统稳定的全自动缺氧动物培养箱，通过设定使箱体氧浓度稳定在10％左右，箱体内其他指标符合国家SPF动物饲养标准。②10只SD大鼠随机分为低氧组和常氧对照组，每组各5只。低氧组大鼠饲养于全自动动物模型饲养箱，设定好参数，低氧箱放置于SPF环境内，饲养三周。常氧对照组大鼠置于同一间SPF动物房内给予相同饮食饲养，观测大鼠体质量、平均右心室压（MRVP）、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数[RV／（LV＋S）]，并观测肺血管病理学改变。结果缺氧组大鼠体质量增长缓慢，MRVP、RVSP、RV／（LV＋S）明显高于对照组（P〈0．01）。肺组织病理检查示缺氧组大鼠肺内血管管壁明显增厚。结论研制的缺氧动物模型饲养箱自动化程度高，应用方便，调节灵活，结构简单，性能稳定，低成本，易操作。能复制出比较符合CHPH病理生理变化特征的大鼠模型，并能满足其他缺氧性动物实验的需要。
- 陈豫钦江倩云昕赵磊付欣王宁叶婧美卢文菊王健
- 关键词：低氧性肺动脉高压动物模型缺氧
