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伍军: 作品数：11 被引量：18H指数：3; 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省中医药管理局科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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脂多糖通过NF—κB途径上调大鼠腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1被引量：3: 2008年; 目的观察脂多糖（LPS）作用下大鼠腹膜间皮细胞NF-κB活性及其对CD40和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法分离及培养大鼠腹膜间皮细胞。LPS不同浓度作用12h及LPS（5μg／m1）作用不同时间点收集细胞；LPS（5μg／m1）或BAY11-7085（一种IκBα的磷酸化抑制剂）不同浓度（1μmol／L和5μmol／L）预处理3h加LPS，作用3h后收集细胞；采用RT-PCR方法检测CD40和ICAM-1 mRNA表达。采用蛋白印迹检测NF—κB和磷酸化NF-κB（p-NF-κB）蛋白表达。结果与常规培养基对照组相比，5μg／ml LPS组CD40和ICAM-1 mRNA表达显著升高（P〈0．05），10μg／ml LPS组显著高于5μg／ml LPS作用组（P〈0．05）。5μg／ml LPS作用下，ICAM-1 mRNA表达从1h开始升高，3h达到高峰，之后逐渐降低。CD40 mRNA表达在1h无显著变化，3h时迅速达到高峰，之后逐渐降低。常规培养的大鼠腹膜间皮细胞结构性表达p-NF-κB蛋白；加入LPS后，p-NF-κB蛋白表达显著增加，其中30min～1h表达最强，之后逐渐降低，至2h仍显著高于常规培养组（P〈0．05）。加入5κmol／LBAY11-7085后，LPS诱导的CD40和ICAM-1 mRNA表达显著降低（P〈0．05），与正常对照组相比差异无统计学意义。结论LPS以时间依赖和浓度依赖模式上调CD40和ICAM-1的表达。NF-κB信号途径参与调节LPS诱导的大鼠腹膜间皮细胞CD40和ICAM-1的表达。; 张云芳阳晓邹循亮伍军王雅宁郭群英董秀清余学清; 关键词：腹膜间皮细胞 CD40 细胞间黏附分子1

有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在马兜铃酸肾细胞转运及其细胞毒性中的作用: 目的近端肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在肾脏排泄内源性代谢产物和清除外源性毒物中发挥重要作用。马兜铃酸(AA)属于小分子有机阴离子,OAT1是否参与AA转运尚不清楚。本研究探讨OAT1在马兜铃酸Ⅰ(AAI...; 张锐阳晓刘眉伍军张云芳彭文兴孔庆瑜董秀清周树峰余学清; 文献传递

腹膜透析与血液透析：哪种透析治疗方式具有更好的生存率？被引量：6: 2008年; 腹膜透析（PD）和血液透析（HD）均是治疗终末期肾病（ERSD）患者的有效替代治疗方法，其临床应用各有优点和缺点。近年来有关HD与PD对患者临床预后的影响，尤其是两者对患者生存率影响差异的争论一直都未停止。本文总结归纳了当前对这一问题的认识。; 伍军阳晓余学清; 关键词：血液透析腹膜透析生存率终末期肾病临床预后

有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在马兜铃酸Ⅰ肾细胞转运及其细胞毒性中的作用: 目的：探讨有机阴离子转运蛋白1(OAT1)在马兜铃酸I(AAI)肾细胞转运中的作用及其毒效关系。方法：体外构建重组大鼠OAT1(rOAT1)基因的真核表达质粒，将rOAT1重组质粒导入人胚肾细胞(HRK 29...; 张锐阳晓刘眉伍军张云芳彭文兴孔庆瑜董秀清余学清; 关键词：肾脏疾病马兜铃酸细胞病理学; 文献传递

缺血再灌注损伤后大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白的表达及其功能被引量：1: 2008年; 目的探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白（OAT）1和3表达及功能变化。方法建立大鼠IRI模型，于术后第1、2、4、6天取血及肾组织标本。常规测定Scr浓度及观察肾脏组织形态。分别用免疫组织化学和Western印迹检测肾脏组织OAT1和3蛋白表达。毛细血管电泳仪检测肾脏对氨基马尿酸（PAH）排泄率。钼蓝分光光度法测定基侧膜钠-钾-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶）活性。另设假手术组作对照。结果模型组大鼠术后第1天肾小管上皮细胞坏死脱落，管腔内可见大量管型，刷状缘消失，基底膜裸露；Scr显著升高。与假手术组比较，模型组大鼠肾组织匀浆及肾小管上皮细胞OAT1和OAT3表达增强；PAH排泄率降低[（0．53±0．15）比（4．00±0．67）ml／min，P〈0．01]；肾小管上皮细胞基侧膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低[（9．33±1．37）比（15．07±0．15）μmolPi·（mg蛋白）^-1·h^-1，P〈0．01]。损伤后第2天及第4天，损伤的肾小管逐渐修复，OAT1和3表达逐渐降低，PAH排泄率和Na^＋-K^＋-ATP酶活性逐渐增加；至第6天时肾小管基本恢复正常。结论急性肾缺血再灌注导致大鼠肾小管上皮细胞可逆性损伤，损伤初期肾小管OAT1和OAT3表达增强，转运有机阴离子功能下降，PAH排泄减少。; 张锐阳晓李军伍军彭文兴董秀清余学清; 关键词：再灌注损伤肾小管

肾脏损伤时有机阴离子转运子表达变化及其意义被引量：1: 2007年; 有机阴离子转运子(OAT)在机体清除各种内、外源性有机阴离子的过程中发挥极其重要的作用。在肾脏,OAT参与排泄许多外源性有机阴离子,如药物、环境中的化学物质、生物毒素以及许多内源性有机阴离子包括多种尿毒症毒素等。近年研究发现,各种肾脏疾病条件下OAT表达发生变化,并由此而产生相应病理生理效应。本文讨论了OAT在近端肾小管上皮细胞的生物学特征、肾脏病变状态下的表达变化及其病理生理学意义。; 伍军阳晓余学清; 关键词：肾脏排泄

血管紧张素2诱导的TLR4表达在LPS诱导腹膜间皮细胞CD40表达中的作用: 目的观察血管紧张Ⅱ(AngⅡ)对原代培养大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)Toll样受体4(TLR4)表达的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的核转录因子κB(NF-κB)活化及CD40表达中的作用。方法分离及培养RPMCs,常...; 伍军阳晓张云芳张锐董秀清范瑾瑾刘眉余学清; 文献传递

血管紧张素Ⅱ诱导Toll样受体4在腹膜间皮细胞的表达及其对脂多糖诱导CD40表达的影响: 2008年; 目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对原代培养大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其在脂多糖（LPS）诱导的核转录因子κB（NF－κB）活化及CD40表达中的作用。方法分离及培养RPMC。用不同浓度AngⅡ（10。、10、10、10。mt，l／l一）刺激细胞及用10’mol／L AngⅡ刺激细胞不川时问（mltNA为1、2、4、8、12、24、48h和蚩r1为6、12、24、36、4811），观察血管紧张素l刑受怵（ATIR）阻滞剂洛沙m（10。mol／L）和血竹紧张素2剐受休【AT2It）阻滞制PDl23177（10_ll（11／l。）对AngⅡ诱岢TLt／4表达的影响？将细胞随机分为下列4组：埘照组、AngⅡ（10mol／I。）组、LPSllmg／L）组、AngⅡ（10。mo]／L）＋LPS（1mg／L）组，观察AngⅡ对I。l，s诱导的NF-κB激活和CD40表达的影响。RT—PCR检测TLR4、CD40ml＇lNA表达；Weslern印迹愉测rFLtl4、IκBc~、磷酸化IκBα（p-IκBα）、NF-κBp65、磷酸化NF—κB（p—p65）蛋白表达；免疫荧光检测细胞NF－κB p65形单位的表达及分布。结果（1）10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol／L AngⅡ作用RPMC 12h，TLR4 mRNA表达分别增加70．5％、89．5％、102．9％和121．9％；作用24h TLR4蛋白表达分别增加12．1％、27．7％、51．2％和41．6％。AngⅡ（10^-7mol／L）作用RPMC不同时间，TLR4 mRNA表达高峰为8h和12l·（P〈0．01），蛋白表达高峰为12h和24h（P〈0．01）。（2）洛沙坦阻断后，AngⅡ诱导的TLR4表达与未阻断组比较，下调33．5％（P〈0．05）。PD123177对AngⅡ诱导的TLR4表达无显著影响（P〉0．05）。（3）与正常对照组比较，LPS作用60min p-IκBα／IκBα、p-p65／p65表达分别上调362．6％（P〈0．01）和67．4％（P〈0．05）；作用4h CD40 mRNA表达上调299．9％（P〈0．01）；与LPS组比较，AngⅡ预刺激24h加LPS作用60min，p-IκBα／IκBα、p-p65／p65表达分别上调49．1％（P〈0．01）和29．3％（P〈0．05）�; 伍军阳晓张云芳张锐董秀清范瑾瑾刘眉余学清; 关键词：核转录因子ΚB 脂多糖类 CD40 腹膜间皮细胞

马兜铃酸肾病发病机制的研究进展被引量：2: 2007年; 含马兜铃酸（AA）类成分中药导致的肾损害--马兜铃酸肾病近年受到国内外医药学界的广泛关注，其确切发病机制尚未阐明。本文总结了国内外近年来有关马兜铃酸肾病发病机制的研究概况。; 伍军阳晓余学清; 关键词：肾疾病马兜铃酸

肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白1在马兜铃酸Ⅰ跨细胞转运及其在细胞毒性中的作用被引量：4: 2009年; 目的探讨肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白1（OAT1）在马兜铃酸Ⅰ（AAⅠ）跨细胞转运中的作用及其毒效关系。方法体外构建重组大鼠OAT1（rOAT1）基因的真核表达质粒，将含rOAT1质粒导入人胚肾细胞（HEK-293）。观察rOAT1及被其特异性底物对氨基马尿酸（PAH）阻断后对AAⅠ摄取的作用。并分别观察不同浓度AAⅠ对转染细胞caspase-3mRNA表达和细胞凋亡的影响。Western印迹检测转染细胞rOAT1表达；毛细管电泳法检测细胞内PAH浓度；高效液相色谱法（HPLC）检测细胞内AA浓度。RT—PCR检测细胞caspase-3mRNA表达；流式细胞法（AnnexinV—FITC）检测细胞凋亡水平。结果转染rOAT1质粒的HEK-293细胞特异性表达rOAT1。以40、80、120、160mg／LAAⅠ分别刺激细胞45min，转染rOAT1组细胞内AAⅠ浓度显著高于空载体组（均P〈0．05）。以120mg／LAAⅠ分别刺激细胞30、60、90、120min，转染组细胞AAⅠ浓度显著高于空载体组（均P〈0．05）。加入PAH（5mmol／L）特异性阻断OAT135min后，以上述不同浓度AAⅠ分别刺激转染细胞，细胞内AAⅠ浓度显著低于未阻断组（均P〈0．05）。以上述不同浓度AAⅠ分别刺激转染细胞和空载体细胞，两组细胞caspase-3mRNA表达及细胞凋亡随AAⅠ浓度上升而增加，转染组细胞凋亡率显著高于空载体组（均P〈0．05）。结论转染含rOAT1质粒的HEK-293细胞表达rOAT1。AAⅠ呈浓度依赖性和时间依赖性进入IOAT1转染细胞，并呈剂量依赖性诱导OAT1表达细胞凋亡。提示OAT1介导AAⅠ的肾细胞转运及细胞毒性。; 张锐阳晓刘眉伍军张云芳彭文兴孔庆瑜董秀清余学清; 关键词：马兜铃酸转染肾毒性

伍军

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