何小兵
- 作品数：4 被引量：36H指数：3
- 供职机构：东南大学医学院遗传学研究中心更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大肠癌中胰岛素样生长因子2基因的印迹状态和表达被引量：20
- 2003年
- 目的 研究胰岛素样生长因子 2 (insulin- like growth factor2 ,IGF2 )基因的印迹状态和表达与大肠癌的关系 ,为研究大肠癌的发生机理提供线索。方法 用逆转录 -聚合酶链反应半定量检测 IGF2的表达量 ,比较其在大肠癌及癌旁组织中有无差异 ,用限制性片段长度多态检测 IGF2的印迹状态 ,分析印迹状态、表达量与大肠癌的关系。结果 82 .4 % (2 8/ 34)大肠癌有 IGF2的表达增加 ,IGF2的表达量在肿瘤组织与癌旁组织中差异有显著性 (P<0 .0 1,t=3.0 1)。IGF2在 87.5 % (14 / 16 )大肠癌组织中发生了印迹丢失 ,但其相对应的癌旁组织也有 71.4 % (10 / 14 )存在 IGF2的印迹丢失。结论 IGF2的表达增加是大肠癌发生的相关因素 ,IGF2的印迹丢失可能是大肠癌发生的前期表现。
- 张锋锐何小兵杨玉华谢维
- 关键词：大肠癌胰岛素样生长因子2基因组印迹基因表达
- 基因组印记及相关疾病被引量：4
- 2001年
- 基因组印记是一种非孟德尔的遗传规律 ,是指不同亲本来源的一对等位基因之间存在功能上的差异 ,这种差异是在长期进化中形成的 ,对于哺乳动物的正常发育起着至关重要的作用。印记基因的形成和表达存在一复杂的调控机制 ,普遍认为与甲基化有关 ,并受多种因素的影响。正是由于印记是正常发育必不可少的调控机制 ,印记行为的异常必然引起多种相关疾病 ,特别是印记异常可作为一种新的致瘤机制与肿瘤的发生发展关系密切。
- 张锋锐何小兵王基平
- 关键词：肿瘤基因组印记相关疾病
- p16基因甲基化状态与散发性大肠癌的相关性研究被引量：1
- 2003年
- 为探讨p1 6基因甲基化状态与散发性大肠癌发生发展的关系 ,用甲基化特异性的聚合酶链反应 (methylati omspecificPCR ,MSP)结合测序检测散发性大肠癌及相应癌旁组织p1 6基因甲基化状态。研究发现p1 6基因在散发性大肠癌中甲基化率为 2 8 9% (1 3 4 5 ) ,有 8例癌及癌旁组织都发生了甲基化 ;有淋巴结及远处转移的甲基化率为5 0 % (8 1 6 ) ,高于无转移的甲基化率 2 0 8(5 2 4 ) (P <0 0 5 )。p1 6基因高甲基化是散发性大肠癌中常见的分子改变之一 ,大肠癌中p1
- 杨玉华何小兵张锋锐张建琼谢维
- 关键词：散发性大肠癌P16抑癌基因甲基化MSP
- 印迹基因IGF2和H19的研究进展被引量：11
- 2002年
- 基因组印迹是一种依赖配子起源的某些等位基因修饰现象 ,参与此现象的基因称为印迹基因。 IGF2和H19分别是父源表达和母源表达的印迹基因 ,它们发生印迹的机制甚为复杂。IGF2和 H19广泛参与多种肿瘤的发生 。
- 杨玉华何小兵
- 关键词：IGF2基因肿瘤发生基因组印迹
