何雅琴
- 作品数：15 被引量：31H指数：3
- 供职机构：第二军医大学东方肝胆外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 受体型酪氨酸磷酸酶的抗体制备与细胞定位研究被引量：1
- 2003年
- 张鹏鄢和新董辉何雅琴洪毅王红阳
- 关键词：抗体细胞定位
- PTEN多克隆抗体制备和原发性肝癌组织PTEN蛋白表达的研究被引量：3
- 2003年
- 目的 :制备并鉴定抗PTEN(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosome 10 )兔多克隆抗体 ,利用该抗体研究PTEN蛋白在原发性肝癌中表达的临床病理意义。方法 :以PCR扩增合成人PTEN全长cDNA序列 ;与 6组氨酸融合表达载体pPROEXHTb构建原核表达重组体 ,转染进大肠杆菌诱导融合蛋白表达后将其纯化 ;用融合蛋白免疫新西兰大白兔制备抗PTEN多克隆抗体 ,经Western杂交鉴定后用于免疫组织化学检测 6 0例肝癌组织中PTEN蛋白的表达。结果 :采用制备的兔多克隆抗体进行Westernblot的结果显示 ,在瞬时转染了pcDNA3 0 PTEN的MCF 7细胞裂解液中检测 1条相对分子质量约为 4 8× 10 3的特异性蛋白带 ,而转染了空载体pcDNA3 0的MCF 7细胞中未检测到该蛋白条带。免疫组化显示PTEN蛋白定位于肝细胞的胞质内 ,原发性肝癌组织内PTEN蛋白表达阳性率为4 8 33% ,显著低于对应的癌旁肝组织内 10 0 %的检出阳性率。PTEN蛋白的表达水平与肝癌患者的病理分级和有无癌栓显著相关。结论 :获得了作用特异的PTEN兔多克隆抗体 ,该抗体可应用于研究PTEN在肝癌组织中的表达分析。
- 万兴旺王红阳江明何雅琴曹慧芳刘淑琴唐亮邱秀华吴孟超
- 关键词：肝肿瘤PTEN蛋白免疫组织化学
- p27^kipl在PTEN抑制肝癌细胞生长增殖中的可能作用
- 2003年
- 目的 研究PTEN对肝癌细胞生长增殖能力的影响并探讨p27^kipl在其中的可能作用。方法 采用脂质体转染法建立稳定表达野生型PTEN的肝癌细胞。采用MTT比色法和软琼脂克隆形成法研究PTEN基因转染对肝癌细胞生长增殖能力的影响。p27^kipl的表达水平采用Northern blot和Western blot检测。结果 PTEN稳定表达的Huh-7细胞增殖和软琼脂板克隆形成能力显著低于空白细胞和转染了空载体的克隆化细胞(P<0．05)，而p27^kipl表达水平则显著高于对照细胞和转染了空载体的克隆化细胞(P<0．05)。结论 PTEN上调Huh-7细胞内p27^kipl表达水平，并抑制肝癌细胞的生长增殖能力。PTEN可能在原发性肝癌的发生过程中起重要的作用。
- 万兴旺何雅琴曹慧芳刘淑琴唐亮邱秀华吴孟超王红阳
- 关键词：肝癌细胞增殖PTEN基因P27^KIPL
- 抑癌基因PTEN在原发性肝癌中的表达及意义被引量：13
- 2003年
- 目的 研究抑癌基因PTEN在原发性肝癌发生过程中的作用及意义。方法 应用免疫组织化学和northern杂交分析60例原发性肝癌及对应癌旁组织中PTEN mRNA及PTEN蛋白表达情况,结合患者的临床病理资料分析PTEN在原发性肝肝癌中的意义。结果 PTEN蛋白明确定位于肝细胞胞浆内。60例HCC的癌组织中,PTEN蛋白阳性率为48.3％(29/60),明显低于癌旁肝组织的阳性率(100％)。PTEN蛋白在肝癌组织内的表达阳性率与肝癌的病理学分级、有无癌栓有关,PTEN蛋白在肝癌组织的Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的阳性率分别为84.0％、23.8％、21.4％,无癌栓形成组PTEN蛋白表达的阳性率为55.56%,有癌栓形成组PTEN蛋白表达的阳性率为26.7％。Northern杂交显示,PIEN基因在肝癌细胞内存在四个转录子,其大小分别为5.5、4.4、2.4、1.8 kb。患者肝癌组织内PTEN mRNA的表达水平明显低于对应的癌旁肝组织。PTEN 5.5 kb和4.4 kb的转录子表达水平的降低与血清中AFP水平、有无癌栓、有无卫星灶及病理学分级有关;2.4 kb的转录子表达水平降低与患者有无癌栓、有无卫星灶有关;1.8 kb转录子表达水平的降低与临床病理学指标无关。结论 PTEN在肝癌的发生过程中可能起重要作用,其表达水平有可能作为反映肝癌进展和预后的病理学指标。
- 万兴旺王红阳江明何雅琴刘淑琴曹慧芳邱秀华唐亮吴孟超
- 关键词：抑癌基因PTEN原发性肝癌
- N-硝基-L-精氨酸抗阿片类精神依赖作用被引量：2
- 2003年
- 目的 研究N 硝基 L 精氨酸 (NO2 Arg)在吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成中的作用。 方法 采用小鼠腹腔注射吗啡、二氢埃托啡的方法建立小鼠精神依赖的条件性位置偏爱模型 ;采用荧光内过滤法测定小鼠脑内NO的含量 ;小鼠脑内cAMP/cGMP含量采用放射免疫法测定。结果 小鼠吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成过程中脑内NO ,cAMP ,cGMP的含量显著上升 ;腹腔注射NO2 Arg 5mg·kg- 1 可抑制吗啡、二氢埃托啡精神依赖升高小鼠脑内NO ,cAMP ,cGMP含量的作用。结论 NO在易化阿片类药物精神依赖形成中可能有一定作用 ;NO2 Arg抑制吗啡。
- 万兴旺黄矛何雅琴李万亥万莉路长林
- 关键词：吗啡二氢埃托啡一氧化氮
- N-硝基-L-精氨酸对阿片类物质耐受及依赖形成的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 研究N-硝基-L-精氨酸(NO2Arg)对阿片类物质耐受及依赖形成的影响。方法采用剂量递增法建立大鼠吗啡身体依赖模型;用热辐射甩尾法测定大鼠痛阈值的方法监测吗啡耐药程度。身体依赖程度采用皮下注射纳洛酮4 mg·kg-1激发后,测定大鼠60 min内可数和不可数戒断症状评分的方法进行;小鼠精神依赖采用条件性位置偏爱模型进行评价。结果 NO2Arg可剂量依赖性抑制吗啡耐受的形成。NO2Arg 5 mg·kg-1可显著抑制吗啡依赖大鼠大多数戒断症状。NO2Arg 4 mg·kg-1可使吗啡、二氢埃托啡精神依赖小鼠在偏爱侧停留时间分别由(6.1±2.0)min、(8.0±0.7)min显著增加到(9.3±1.1)min、(9.5±1.2)min 。结论NO2Arg可显著抑制吗啡耐受及依赖的形成,并可逆转已形成的精神依赖性。
- 万兴旺黄矛何雅琴万莉李万亥由振东路长林
- 关键词：阿片类物质依赖N-硝基-L-精氨酸吗啡戒断症状
- 给药途径对强啡肽A_(1-13)抑制吗啡依赖大鼠戒断症状的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 研究不同给药途径对强啡肽A1 13 (Dyn)抑制吗啡依赖戒断症状的影响。方法 采用剂量递增法建立大鼠吗啡身体依赖模型 ;吗啡依赖大鼠戒断症状采用sc 5mg·kg-1纳洛酮激发 ;Dyn对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响采用侧脑室、脊髓及静脉内注射Dyn后 ,对大鼠经纳洛酮激发后 6 0min内可数和不可数的戒断症状进行评分的方法进行。结果 静脉内注射10 0 μg·kg-1Dyn可短暂抑制戒断症状 ;髓鞘内注射 4 μg·kg-1Dyn可明显抑制绝大部分的戒断症状 ;侧脑室注射Dyn对吗啡依赖大鼠戒断症状无显著的抑制作用。
- 万兴旺黄矛何雅琴李万亥由振东路长林
- 关键词：给药途径强啡肽A1-13吗啡依赖戒断症状
- 肝癌中少量侧群细胞的分离、纯化及在体内荷瘤能力
- 2011年
- 目的从侧群(side population,SP)表型细胞具有干细胞特性的角度出发,对肝癌细胞系中的SP细胞进行检测、分离和评价。方法利用SP细胞能将荧光染料Hoechst33342泵到细胞外的特性,结合流式细胞技术进行分离纯化。结果在肝癌细胞系PLC、Huh7、Hep3B、SMMC7721及1例临床肝癌组织中检测到SP细胞的比例依次为0.8%、0.3%、0.6%、0.3%、0.4%;未在HepG2中检测到SP细胞。NOD-SCID荷瘤实验发现SP细胞较非SP细胞具有更高的成瘤性。结论肝癌细胞系及标本组织含有少量的SP细胞,这些SP细胞比非SP细胞具有更强的成瘤性,为进一步分析SP细胞的肿瘤干细胞特性奠定了基础。
- 王鑫何雅琴杨文王红阳
- 关键词：肝肿瘤肿瘤干细胞侧群细胞肿瘤发生HOECHST33342
- 吗啡依赖及戒断对大鼠强啡肽原mRNA表达的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 研究吗啡依赖形成及戒断对大鼠强啡肽原mRNA表达的影响。方法 将 18只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和空白对照组 ,每组 6只。采用皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型 ,初剂量为 10mg/kg ,以后每天增加 5mg/kg ,3次 /d ,连续 6天。应用放射性3 2 磷标记的三磷酸脱氧胞苷掺入标记探针法进行Northern印迹杂交技术检测三组大鼠强啡肽原mRNA的表达水平。结果 (1)连续 6天给予吗啡 ,吗啡依赖组大鼠下丘脑 (2 3 88± 1 6 2 )、纹状体(19 87± 2 0 3)及脊髓 (13 36± 1 4 6 )的强啡肽原mRNA相对含量分别低于对照组 (分别为 34 36±1 4 6、31 2 4± 2 83和 2 7 6 0± 2 89;均P <0 0 1) ,海马 (2 9 6 7± 3 2 3)强啡肽原mRNA相对含量高于对照组 (2 5 87± 1 74 ,P <0 0 5 ) ;(2 )给予纳洛酮处理 6 0min后 ,下丘脑 (10 2 2± 1 2 2 )、纹状体(5 90± 0 84 )、脊髓 (2 99± 0 4 8)强啡肽原mRNA的相对含量低于吗啡依赖组 (均P <0 0 1) ,而垂体强啡肽原mRNA(2 6 72± 1 79)却高于吗啡依赖组 (11 6 0± 2 2 4 ,P <0 0 1)。结论 慢性给予吗啡可影响大鼠强啡肽原mRNA的表达 ,从而参与吗啡依赖形成和戒断反应。
- 万兴旺黄矛何雅琴李万亥由振东路长林
- 关键词：吗啡依赖戒断强啡肽MRNA
- 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶PCP-2与β-catenin的相互作用及其在细胞粘附和迁移中的作用
- 由蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)和蛋白酪氨酸激酶(PTKs)共同动态调节的可逆性蛋白酪氨酸磷酸化反应在调节细胞生长、分化、代谢、存活、细胞周期、细胞间相互联系、细胞运动、基因转录、离子通道的活性、免疫应答等多种重要生命活动...
- 何雅琴
- 文献传递
