余晶
- 作品数：27 被引量：143H指数：8
- 供职机构：广西中医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西高校百名中青年学科带头人计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学语言文字更多>>
- 广西慢性丙型肝炎感染病毒基因型和治疗分析被引量：9
- 2012年
- 目的通过分析广西慢性丙型病毒性肝炎患者感染途径、病毒基因型和患者对慢性丙型病毒性肝炎的标准方案(聚乙二醇干扰素α+利巴韦林)治疗的反应,确定广西丙型肝炎病毒基因型分布,传播主要危险因素及患者对标准治疗的应答。方法对110例患者的病史、感染途径、生化、病毒量和病毒基因型进行分析。24例患者采用聚乙二醇干扰素α-2a每周180μg,加利巴韦林900 mg/d,连续48周治疗。结果年龄≥31岁的丙型肝炎病毒感染者数量较多。临床诊断为慢性肝炎ALT正常的占15%,持续ALT水平升高的占70%,肝硬化和原发性肝癌分别占13%和3%。54%的患者有输血史,10%的患者有注射毒品史。28%患者无法说出感染原因。在≤40岁年龄组静脉注射毒品比例较高。丙型肝炎病毒基因型分布:1b型占多数(58%),其次是3b型(14%)、2a型(12%)、1a型(10%)和6a型(5%)。基因型1b和2a型见于因输血而感染的患者,但1a、3b和6a型主要集中在由于静脉注射吸毒而感染的患者。治疗结束应答(ETVR)率:1b型81.8%,1a、3b和6a型达到100.0%,持续应答(SVR)率:1b型72.7%,1a、3b和6a型达80.0%。干扰素治疗没有达到ETVR的患者多为高病毒载量(HCV-RNA>4.16E07拷贝/mL)、高龄(>54岁)和基因型1b型的患者。结论从20世纪90年代起献血员抗-HCV的筛选降低了输血感染丙型肝炎病毒的风险,但注射使用毒品在较年轻的年龄组成为感染的危险因素增高。人群筛查可能导致丙型肝炎病毒感染的因素包括有输血史和吸毒史,可以发现丙型肝炎患者。丙型肝炎病毒感染患者早期应用标准疗法治疗,将有利于患者获得ETVR。
- 余晶石清兰陈月桥曾芳杨爱水毛德文
- 关键词：慢性丙型肝炎基因型
- 解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞FLIP蛋白表达影响的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡及凋亡抑制蛋白FLIP的影响,进而揭示其治疗肝衰竭的分子机制。方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率;HE染色法和TUNEL法观察肝组织的病理变化及检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测FLIP蛋白在肝组织中表达。结果:成模后48h存活率解毒化瘀颗粒组高于其他药物组;肝组织HE染色镜下所见的坏死细胞以点状坏死为主,程度比模型组及其它药物干预组轻微;TUNEL法检测结果显示:解毒化瘀颗粒组肝细胞凋亡指数明显减少,与其余药物干预组及模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05);免疫组织化学染色结果显示:凋亡抑制蛋白FLIP在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量明显升高,而在其他药物干预组及模型组中则呈低表达(P<0.01或P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒能上调内毒素肝衰竭模型肝细胞浆中FLIP的表达,并发挥抑制凋亡效应。提示阻断FADD凋亡信号传递,有可能是解毒化瘀颗粒防治急性肝衰竭的机制之一。
- 陈月桥毛德文余晶黄古叶
- 关键词：小鼠
- 解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响
- 目的：探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制.
方法：将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观...
- 毛德文陈月桥邱华余晶黄古叶胡振斌王丽
- 关键词：急性肝衰竭解毒化瘀颗粒细胞凋亡
- 解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用,并从抗脂质过氧化探讨其作用机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组。造模前3天开始灌胃给药,2次/天,间隔12h,共给药5天12h;测定各组大鼠肝线粒的肿胀度、肝脏坏死面积及肝线粒体内MDA、SOD、GSH、NO。结果:模型组肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性下降、肝细胞大量坏死,肝线粒体内MDA含量急剧升高,SOD活性及GSH、NO含量显著下降,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各组能提高肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性、减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化物MDA的生成,恢复SOD的活力及GSH、NO含量,并呈现量效关系。结论:在暴发性肝衰竭致病过程中,肝线粒体内的NO主要起保护性作用;解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭肝线粒体具有较强的保护作用,可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。
- 毛德文邱华马银瑶农朝赞余晶
- 关键词：暴发性肝衰竭脂质过氧化肝线粒体
- 冰冻葡萄粉及其多酚化合物抗凋亡的分子生物学机制研究
- 2010年
- 目的:探索冰冻葡萄粉抗胆酸诱导细胞凋亡的机制并调查冰冻葡萄粉中多酚化合物在此过程中的作用。方法:应用牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导Huh7细胞凋亡,同时用冰冻葡萄粉及其多酚化合物如表儿茶素、花青素、槲皮素、白藜芦醇进行干预,应用MTT法检测细胞活力,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成量。免疫印迹法分析信号传导途径。结果:冰冻葡萄粉能显著降低TDCA诱导Huh7细胞产生的细胞内活性氧,凋亡蛋白Bax表达,并减少细胞色素C从线粒体内释放,抑制激活caspase-9,caspase-7和caspase-3。在300μg/mL浓度的冰冻葡萄粉中,4种多酚化合物只有槲皮素显示微弱保护细胞防止线粒体介导的凋亡。增加多酚化合物的剂量才能出现明显的细胞保护效应。4种多酚化合物按300μg/mL的冰冻葡萄粉中各自的含量组合能够一定程度重现冰冻葡萄粉的抗凋亡效应。结论:冰冻葡萄粉降低氧化应激和线粒体介导的凋亡,其作用机制是防止线粒体损伤,抑制TDCA诱导的活性氧生成和激活的凋亡信号传导。推测表儿茶素、花青素、槲皮素是冰冻葡萄粉抗氧化、抗线粒体途径凋亡的重要活性成分。
- 余晶徐玉敏鲍中英Vladimir KhaoustovBoris Yoffe
- 关键词：活性氧多酚化合物抗凋亡
- 解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响
- 目的:探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制。
方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组，用D-Ga1N+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型，观...
- 毛德文陈月桥邱华余晶黄古叶胡振斌王丽
- 关键词：解毒化瘀颗粒急性肝衰竭MRNA表达细胞凋亡
- 文献传递
- 表儿茶素对牛磺酸脱氧胆酸诱导Huh7细胞凋亡的作用被引量：8
- 2009年
- 目的:探索表儿茶素对牛磺酸脱氧胆酸诱导Huh7细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法:对牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)400μmol.L-1和表儿茶素干预培养48 h的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞活力,荧光探针测定细胞内活性氧(ROS)生成量,荧光caspase-3/7分析法探测细胞凋亡,免疫蛋白印迹测定促凋亡蛋白Bax,细胞色素C和磷酸化p38蛋白激酶含量。结果:TDCA孵育可诱导Huh7细胞凋亡,存活率下降(54.24±2.20)%,细胞经表儿茶素与TDCA共孵育后,细胞存活率提高到(85.64±0.84)%;表儿茶素能显著抑制TDCA引起的Huh7细胞ROS生成,caspase-3/7蛋白酶活性升高。ROS生成下降54.2%,caspase-3/7活性下降52.3%(P<0.01)。表儿茶素抑制TDCA诱导Huh7细胞凋亡随剂量增加抑制作用加强。表儿茶素抑制TDCA诱导促凋亡蛋白Bax表达,细胞色素C释放及p38蛋白激酶磷酸化。结论:表儿茶素抑制TDCA诱导Huh7细胞线粒体损伤而导致的细胞凋亡。其作用机制是通过减少细胞内活性氧和促凋亡蛋白Bax生成,抑制细胞色素C释放及p38蛋白激酶磷酸化。
- 余晶Vladimir Khaoustov徐玉敏Boils Yoffe
- 关键词：表儿茶素活性氧凋亡
- 注重学生临床综合能力培养的内科学教学改革研究被引量：3
- 2011年
- [目的]探讨高等中医院校内科学教学的有效教学模式。[方法]选五年制中医本科学生共193人,随机分为实验班96例和对照班97例。对照班采用传统教学模式教学,实验班给予多媒体授课和以问题为基础的病例教学,比较两班学生的问诊、体格检查、病历书写、病例分析和期末理论考试成绩。[结果]实验班的问诊、体格检查、病历书写、病例分析和期末理论考试成绩均优于对照班(P<0.01或P<0.05)。[结论]内科学采取多媒体授课和以问题为基础的病例教学能提高中医学生的临床综合能力。
- 钟金清余晶李启荣韦新马春林李铿
- 关键词：内科学高等中医院校教学临床综合能力
- 解毒化瘀Ⅱ方对实验性暴发性肝衰竭大鼠的保护作用被引量：8
- 2006年
- 目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对硫代乙酰胺(TAA)所致暴发性肝衰竭大鼠的疗效。方法:SPF级Wistar大鼠204只,用皮下注射TAA造成大鼠实验性暴发性肝衰竭,随机分为空白对照组、模型对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组;造模前3 d开始灌胃给药,2次/d,间隔12 h,共给药5 d12 h;观察各组药物对大鼠存活率、肝功能、肾功能的影响。结果:造模后36 h,模型对照组存活率为32.5%,解毒化瘀Ⅱ方高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组分别为78%、60%、54%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的AST、ALT、ADA、TBIL、PT水平,提高ChE、GSH-ST的活力,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最为佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方能提高暴发性肝衰竭大鼠的存活率,减轻肝脏的损伤程度,改善肝脏的分泌、合成及解毒功能,其疗效机制有待明确。
- 毛德文邱华余晶胡振斌刘洁
- 多媒体教学手段对诊断学教学的优势与不足
- 2003年
- 余晶
- 关键词：诊断学教学多媒体教学
