您的位置: 专家智库 > >

冯海利

作品数:3 被引量:12H指数:2
供职机构:河北联合大学更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省科技支撑计划项目留学人员科技活动项目择优资助经费更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇N-乙酰基-...
  • 2篇通路
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇矽肺
  • 2篇矽肺大鼠
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇有丝分裂
  • 1篇有丝分裂素激...
  • 1篇转导
  • 1篇转导通路
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇华北煤炭医学...
  • 1篇河北理工大学
  • 1篇河北联合大学
  • 1篇唐山市协和医...

作者

  • 3篇王瑞敏
  • 3篇魏中秋
  • 3篇冯海利
  • 3篇杨方
  • 3篇田景瑞
  • 2篇李治国
  • 1篇张丽娟
  • 1篇李丹丹

传媒

  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇中华劳动卫生...

年份

  • 3篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠肺成纤维细胞c—Jun氨基末端激酶通路活化的调节作用被引量:2
2010年
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路活化的调节作用.方法:培养新生大鼠肺成纤维细胞.激光扫描共聚焦显微镜观察phospho-JNK在细胞内定位与分布.免疫印迹法检测JNK/phospho-JNK蛋白的表达.结果:激光扫描共聚焦显微镜显示,与对照组比较,TGF-β1刺激后,胞质中phospho-JNK荧光强度变弱,而核浆比值明显增加.经AcSDKP干预作用后,胞质中phospho-JNK的荧光强度较TGF-β1刺激组增强,核浆比值明显减小.免疫印迹法显示,与对照组比较,TGF-β1刺激组phospho-JNK表达明显增加;而AcSDKP干预作用后,phospho-JNK蛋白表达较TGF-β1刺激组明显减少.结论: AcSDKP能阻断TGF-β1介导的肺成纤维细胞JNK通路的活化作用.
冯海利杨方魏中秋田景瑞王瑞敏
关键词:C-JUN氨基末端激酶N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸肺成纤维细胞转化生长因子-Β1
AcSDKP对矽肺大鼠细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路调节的作用被引量:5
2010年
目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对矽肺大鼠纤维化肺组织中c—Raf、细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,以探讨AcSDKP对Ras—Raf-ERK1/2信号转导通路调节的作用。方法选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型,60只大鼠随机分为6组,每组10只。对照1组(4周后处死)和对照2组(8周后处死):支气管内均灌注生理盐水1.0ml/只;矽肺模型1组(4周后处死)和矽肺模型2组(8周后处死):支气管内灌注SiO2混悬液1ml/只(SiO2 50mg/ml);抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液1ml/只,4周后给予AcSDKP800ug·kg-1·d-1,并持续至第8周处死;预防治疗组:给予AcSDKP800ug·kg-1·d-1 48h后,支气管内灌注SiO2混悬液1ml/只,8周后处死。采用免疫组织化学法和免疫印迹(Western blot)法对矽肺大鼠肺内c—Raf、磷酸化-c-Raf、ERK1/2、磷酸化-ERK1/2和TGF—β1的蛋白表达进行检测:结果与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1/2和TGF-β1蛋白表达均增加;与相应矽肺模型组相比,治疗组大鼠肺组织内磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1/2和TGF—β1蛋白表达均明显降低,其中,治疗组磷酸化-c-Raf、磷酸化-ERK1/2和TGF—β1蛋白表达分别为矽肺模型1组的52.25%、51.72%、67.74%,为矽肺模型2组的49.37%、55.76%、65.63%;预防治疗组蛋白表达分别为矽肺模型2组的54.64%、55.76%、78.9/%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。而各组间比较c—Raf、ERK1/2蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP可能是通过抑制TGF—β1介导的Ras/Raf/ERK1/2信号通路发挥拮抗矽肺纤维化的作用。
田景瑞杨方李丹丹张丽娟魏中秋冯海利李治国王瑞敏
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸有丝分裂素激活蛋白激酶类
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠肺内P38信号转导通路蛋白表达的调节被引量:8
2010年
目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化模型Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子-β1(TGF-β1)与P38分裂原活化蛋白酶(MAPK)蛋白表达的影响,探讨AcSDKP拮抗矽肺纤维化可能的作用机制。方法选用非暴露式气管灌注法制作大鼠矽肺模型,并给予AcSDKP。免疫组化法、Western-blot法检测肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、磷酸化P38 MAPK(phospho-P38 MAPK)、P38 MAPK蛋白的表达。结果与对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、phospho-P38 MAPK蛋白表达均增加;与矽肺模型组相比,AcSDKP治疗后,大鼠肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、phospho-P38 MAPK蛋白表达均明显降低。而各组间比较,P38 MAPK蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP可能通过抑制TGF-β1介导的P38 MAPK信号转导途径,从而发挥抗矽肺纤维化的作用。
魏中秋杨方田景瑞冯海利李治国王瑞敏
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子-Β1矽肺纤维化
共1页<1>
聚类工具0