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DHA对宫颈癌细胞株凋亡、侵袭和转移的影响被引量：9: 2016年; 目的探讨多不饱和脂肪酸DHA对宫颈癌细胞(He La、Siha)凋亡、迁移侵袭的影响。方法 He La、Siha细胞,分为空白对照组、不同浓度DHA组,观察不同药物浓度作用于宫颈癌细胞后的形态学改变,Hoechst 33258染色检测48 h后细胞核凋亡情况;MTT法检测DHA作用于宫颈癌细胞24、48、72 h后的细胞凋亡情况;流式细胞仪检测不同浓度DHA作用于宫颈癌细胞48 h后的凋亡率;细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测不同浓度DHA对宫颈癌细胞体外迁移能力的影响;Western Blotting检测DHA刺激细胞48 h后凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3)及肿瘤转移侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF表达情况。结果倒置显微镜下及经Hoechst33258染色后,随着DHA浓度增加,宫颈癌细胞形态改变越明显,凋亡小体增多;MTT结果显示DHA呈时间-浓度依赖性抑制宫颈癌细胞增殖,促进其凋亡;细胞划痕实验和transwell迁移实验提示DHA作用于细胞后,浓度越高,对细胞的体外迁移能力的抑制作用越强;Western Blotting显示DHA作用于细胞48 h后,cleaved-caspase3、Bax蛋白表达增加(P<0.05),而Bcl-2、MMP-9、VEGF蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05)。结论 DHA可通过调控cleavedcaspase3、Bax及Bcl-2表达,促进宫颈癌细胞凋亡的作用并能通过降低MMP-9、VEGF的表达抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭。; 杨翠张广平陈咏宁孟凡良刘士三龚时鹏; 关键词：宫颈肿瘤 DHA 细胞侵袭细胞转移

雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制被引量：4: 2015年; 目的探讨雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制。方法60只孕兔随机分为6组，每组10只，正常对照组（无任何处理）、雌激素对照组（静脉注射苯甲酸雌二醇0．37mg／kg），以下4组孕兔先行休克及复苏处理后再分组处理：雌激素休克组（静脉注射苯甲酸雌二醇0．37mg／kg）、果糖休克组（静脉注射5％果糖2ml／kg）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38激酶）抑制剂休克组（静脉注射p38激酶抑制剂2mg／kg）、p38激酶抑制剂＋雌激素休克组（处理同p38激酶抑制剂休克组及雌激素休克组）。各组孕兔分别于实验0、60、80及260min时，检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的水平；孕兔处死后行肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的检测；计算肺组织的肺干／湿质量（DW／WW）比值；对肺组织进行病理检查。结果（1）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清TNF-α水平在实验0min、60min时与其他4组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。实验80、260min时，各休克组孕兔血清TNF-α水平呈上升趋势，雌激素休克组[分别为（172．4±16．0）、（216．7±18．6）ng／L]、果糖休克组[分别为（171．6±9．1）、（263．9±7．8）ng／L]、p38激酶抑制剂休克组[分别为（172．8±7．2）、（300．6±4．8）ng／L]及p38激酶抑NN＋雌激素休克组[分别为（167．9±4．8）、（261．8±9．6）ng／L]，分别与正常对照组和雌激素对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清IL-6水平在实验0、60、80min时分别与其他4组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；实验260min时，雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂＋雌激素休克组孕兔血清IL-6水平[分别为（98．3±0．9）�; 吴焕龚时鹏刘士三姚硕刘倩倩余艳红; 关键词：雌激素类急性肺损伤产后出血

血清CA125、HE4和哥本哈根指数在卵巢上皮性肿瘤良恶性鉴别诊断中的价值被引量：30: 2017年; 目的探讨基于治疗前血清CA125、HE4水平和年龄的哥本哈根指数在鉴别卵巢上皮性肿瘤良恶性中的应用价值。方法回顾性分析2014年9月~2016年9月就诊于南方医科大学南方医院妇产科的208例卵巢上皮性肿瘤连续病例(良性108例+恶性100例),以手术病理诊断结果为金标准绘制ROC曲线,得出灵敏度和特异度,比较CA125、HE4、哥本哈根指数鉴别卵巢上皮性肿瘤良恶性的效能。结果在总体人群、早期病例、晚期病例中,卵巢癌组CA125、HE4、哥本哈根指数预测值均高于良性肿瘤组,差异有统计学意义(P<0.001);CA125、HE4、哥本哈根指数鉴别卵巢上皮性肿瘤良恶性的灵敏度依次是81.0%、86.0%、91.0%(总体人群),64.0%、68.0%、72.0%(早期病例),86.7%、92.0%、97.3%(晚期病例),特异度依次是88.0%、93.5%、96.3%。其中哥本哈根指数灵敏度、特异度均最高,HE4次之,CA125最低,两两相比,除在早期人群中的灵敏度外,余差异均有统计学意义(P<0.001)。结论基于患者血清CA125、HE4值及年龄的哥本哈根指数较单独应用HE4或CA125具有更为良好的诊断效能,可用于卵巢上皮性肿瘤良恶性的鉴别诊断,提高卵巢癌早期诊断率。; 龚时鹏陈咏宁张雅迪姚威陈莉刘士三吴焕; 关键词：卵巢上皮性肿瘤 CA125 HE4

雌激素对失血性休克孕兔肾功能的影响被引量：2: 2014年; 目的：探讨雌激素对失血性休克孕兔肾功能的影响。方法将40只妊娠新西兰白兔随机分为4组，正常对照组（NG），麻醉后不做放血及复苏处理；雌激素对照组（E2G），实验60 min静脉注射雌激素，余同NG组；雌激素休克组（E2SG）、果糖休克组（FSG），两组均在实验0~15 min做放血处理，孕兔达休克血压40 mmHg后维持45 min，然后分别静脉注射雌激素及果糖，观察20 min后予以复苏。对比各组不同时间点血清尿素氮、肌酐浓度变化，观察孕兔肾脏病理结果。结果 NG组和E2G组血清尿素氮及肌酐水平在实验过程中无明显变化；失血性休克后，FSG组及E2SG组血清尿素氮水平均在实验80 min始持续升高，FSG组血清尿素氮水平明显高于E2SG组（P＆lt;0.05）；FSG组及E2SG组血清肌酐水平在实验开始持续升高，60 min始持续下降，E2SG组下降速率快于FSG组（P＆lt;0.05）。结论雌激素能有效降低失血性休克孕兔血清尿素氮、肌酐水平，减轻肾脏病理损害，对失血性休克孕兔的肾功能有一定的保护作用。; 刘士三龚时鹏吴焕杨翠刘倩倩黄启涛余艳红; 关键词：雌激素失血性休克尿素氮肌酐孕兔

胎儿生长受限胎盘血管模型的构建及其临床意义分析被引量：1: 2013年; 目的搜集正常妊娠和合并有胎儿生长受限（fetal growth restriction，FGR）孕妇的胎盘，并运用血管铸型技术，构建和检查胎盘血管模型。方法搜集正常妊娠组（normal term pregnancies，NP组）胎盘20例，合并有FGR（FGR组）的胎盘20例，分别向胎盘脐动脉和脐静脉灌注以丙烯酸为主要成份的灌注液来构建胎盘血管网模型。然后检查和比较胎盘血管容量及特征（血管分支数量、直径以及形态）。结果NP组胎盘脐静脉分支为5～7级，末梢动静脉分支比值为1：2～1：3；FGR组脐静脉仅有4—5级分支，血管呈串珠状改变逐渐变细，且末梢血管动静脉分支比值为1：1～2：1。通过比较，我们可以发现两组在胎盘血管容量及脐带动静脉管径方面明显不同。在FGR组胎儿出生体重与胎盘血管容量、静脉管径及某些动脉管径呈显著的正相关。结论胎盘血管模型可以重建，这样的血管模型可以为我们研究健康和疾病提供新的见解并可以提高对胎盘血管系统的认识。; 龚时鹏赵颖婷Yan-Hong Yu刘士三; 关键词：胎盘胎儿生长受限妊娠

胎盘组织中色素上皮衍生因子蛋白的表达变化与子痫前期发病的关系被引量：9: 2013年; 目的探讨胎盘组织中色素上皮衍生因子（PEDF）蛋白表达及其与胎盘血管生成的机制在子痫前期发病中的作用.方法选取2011年10月至2013年1月在南方医科大学南方医院妇产科住院分娩的子痫前期孕妇60例,分为子痫前期轻度组30例,子痫前期重度组30例；同期分娩的健康妊娠晚期孕妇40例作为对照组.采用蛋白印迹和免疫组化SP法测定各组孕妇胎盘组织中PEDF蛋白的表达,计数胎盘微血管密度（MVD）,对胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD进行相关性分析.结果（1）胎盘病理：子痫前期轻度组和重度组胎盘重量明显减轻,绒毛血管数量减少,管腔狭窄,滋养细胞基底膜增厚；合体滋养细胞结节状增生,伴灶性梗死、纤维素样坏死或血栓形成.而对照组胎盘组织则无上述病理改变.（2） PEDF蛋白表达：子痫前期轻度组、子痫前期重度组和对照组胎盘PEDF蛋白表达水平分别为0.63 ±0.09、0.93±0.07和0.47 ±0.04,子痫前期轻度组及子痫前期重度组胎盘PEDF蛋白表达水平显著高于对照组,分别比较,差异有统计学意义（P＜0.05）；且子痫前期重度组显著高于子痫前期轻度组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）MVD检测：子痫前期轻度组、子痫前期重度组和对照组胎盘组织中MVD水平分别为106 ±9、93 ±8、136 ±9,子痫前期轻度组及重度组显著低于对照组,分别比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且子痫前期重度组显著低于子痫前期轻度组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）相关性分析：子痫前期轻度组及子痫前期重度组胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD均呈负相关（分别为r=-0.426,P ＜0.05;r=-0.646,P＜0.05）,对照组胎盘组织中PEDF蛋白表达与MVD也呈负相关（r=-0.589,P＜0.05）.结论子痫前期孕妇胎盘组织中PEDF蛋白高表达,导致胎盘血管生成障碍和胎盘发生缺血缺氧性病理改变,从而参与子痫; 吴英余艳红钟梅龚时鹏李青刘士三; 关键词：先兆子痫神经生长因子类舍平类

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刘士三

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