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文献类型

  • 11篇期刊文章
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领域

  • 10篇医药卫生
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主题

  • 11篇羰基镍
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机构

  • 13篇兰州大学
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  • 1篇甘肃省新药临...

作者

  • 13篇刘静
  • 11篇程宁
  • 6篇李宇
  • 5篇王蓓
  • 5篇闫铭锋
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  • 2篇陈琼
  • 2篇吴喜江
  • 2篇马国煜
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  • 2篇王秋英
  • 2篇宣小强
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  • 1篇陈卫
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传媒

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  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
药物对急性羰基镍中毒大鼠肝组织细胞损伤的治疗作用
目的:评价药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞DNA损伤的疗效以及病理学变化。方法:SD大鼠静态吸入250 mg/m3羰基镍染毒30min,每种药物分4h早期给药和30h晚期给药两种给药组,药物分甲强龙、DDC、亚硒酸钠、参附...
刘静王秋英张昆王蓓陈琼徐东伟程宁
关键词:药物急性羰基镍中毒动物模型
大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化
2016年
目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法SD大鼠静态吸入染毒30min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中SOD和GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P<0.05),第7天开始回升;羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P<0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P<0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中SOD和GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天最强。
赵燕红王宁王秋英刘静马国煜张小培吴喜江闫铭锋宣小强程宁
关键词:羰基镍SOD活力GSH-PX活力
羰基镍急性中毒大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构实验观察被引量:1
2016年
目的通过观察羰基镍急性中毒对大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构的变化,探讨急性羰基镍对肝组织的毒性机制。方法通过单细胞凝胶电泳和透射电镜观察羰基镍不同染毒剂量组(20、135、250mg/m3)、阳性对照组(氯气250mg/m3)和正常对照组不同取材时间(第1、第2、第3、第7天)大鼠肝组织中DNA损伤程度和超微结构的变化规律。结果不同取材时间下大鼠吸入不同浓度的羰基镍,彗星尾长和Olive尾矩均高于正常对照组(P<0.05)。在同一染毒剂量下取材时间不同彗星尾长和Olive尾矩均出现动态的变化趋势。中高剂量组彗星尾长和Olive尾矩均在第3天达到高峰,第7天出现明显的减弱。透射电镜观察不同剂量染毒组肝细胞核、肝细胞内毛细胆管、肝细胞胞质内细胞器发生不同程度的病理损害。结论羰基镍急性中毒可引起大鼠肝组织DNA断裂和超微结构发生异常。
吴珊李宇王秋英张小培马国煜刘静宣小强王蓓闫铭锋吴喜江程宁
关键词:羰基镍肝组织DNA损伤超微结构
TLR4/NF-κB介导软脂酸调节人血管平滑肌细胞IL-6表达的实验研究
权金星高啸波杨海静陈卫李伟华李永红刘静
急性羰基镍中毒大鼠肺组织和细胞损伤的实验观察被引量:1
2011年
目的观察大鼠急性羰基镍中毒后肺细胞DNA损伤程度以及组织细胞病理变化。方法SD大鼠静态分别吸入20、135和250mg/m^3羰基镍染毒30min,另设250mg/m^3氯气染毒组和正常对照组在染毒后第1、2、3和7天取肺组织单细胞凝胶电泳试验检测肺细胞DNA损伤程度,同时观察大鼠肺组织病理变化和细胞超微结构改变。结果不同浓度羰基镍染毒后不同时间,大鼠肺组织细胞均有损伤,以72hDNA损伤最重,但损伤晚于氯气。不同浓度羰基镍染毒大鼠肺组织有炎性渗出和增生,部分细支气管破坏,黏膜坏死脱落;肺泡Ⅰ型细胞的细胞器肿胀,肺泡Ⅱ型细胞板层体减少且排空,胞质内空泡增多、线粒体肿胀,肺泡纵隔内胶原纤维增生。结论急性羰基镍对大鼠肺组织细胞有明显的损伤作用,且存在剂量-效应关系和时间-效应关系。
程宁王秋英李宇王蓓宣小强刘静吴喜江
关键词:羰基镍DNA损伤
羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成的研究被引量:2
2017年
目的观察羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成情况,探讨羰基镍急性中毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的机制。方法染毒后第1、2、3和7天,测定4个染毒组(A、B、C组分别为低、中、高浓度羰基镍染毒组,D组为氯气染毒组)与正常对照组(E组)大鼠的血清镍。采用紫外吸收光谱移动法测定淋巴细胞DNA加合物,单细胞凝胶电泳观察DNA损伤。结果各染毒组血清镍在染毒后第1天最高,随时间的推移逐渐降低。各染毒组淋巴细胞DNA均在259 nm处有最高吸收峰,与E组(在260 nm处有最高吸收峰)比较位移均为+1 nm。A组淋巴细胞DNA最大吸光度在第3天降至最低点,B组在第7天降至最低点,C组和D组在第2天降至最低点,与E组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各染毒组淋巴细胞DNA彗星尾长和Olive尾矩均大于正常对照组(P<0.05)。结论羰基镍急性染毒后第1天大鼠血清镍最高。染毒后第2天淋巴细胞DNA加合物形成最多,第3天淋巴细胞DNA损伤最重,第7天有所恢复。
常晓宇宣小强李宇吴喜江马海霞马国煜刘静徐东伟闫铭锋王秋英程宁
关键词:羰基镍DNA加合物
镍化合物细胞毒理学研究的某些进展被引量:6
2010年
刘静程宁
关键词:镍化合物机体损伤必需微量元素生物学作用急性中毒
羰基镍急性染毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的剂量时间效应
2016年
通过急性动物实验观察不同剂量羰基镍(Ni(CO)4)染毒对大鼠淋巴细胞DNA的损伤程度。采用静态方式对SD大鼠染毒30 min,以羰基镍20 mg·m^(-3)、135 mg·m^(-3)和250 mg·m^(-3)为低、中和高剂量染毒组,250 mg·m^(-3)氯气染毒组为阳性对照组,未染毒组为正常对照组。大鼠染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别收集样本。采用单细胞凝胶电泳测量淋巴细胞DNA的损伤程度。通过对所得彗星图像的尾长和Olive尾距(OTM)指标结果分析发现,大鼠淋巴细胞损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,4个时间点各剂量组间均有显著差异(P<0.05),4个剂量组各时间点均有显著差异(P<0.05),且随时间变化有一定的变化规律,损伤程度在3 d时达最大,而后缓慢下降;在高剂量组染毒和染毒后3 d,损伤程度达到最大。急性羰基镍染毒可致淋巴细胞DNA显著损伤,且存在明显的剂量、时间和交互效应。
芦永斌李宇马国煜王秋英刘静吴喜江宣小强徐东海程宁
关键词:羰基镍淋巴细胞DNA损伤剂量效应关系
大鼠急性羰基镍中毒肾细胞DNA损伤和超微结构的观察被引量:6
2011年
目的探讨急性羰基镍中毒对大鼠肾细胞DNA的损伤作用及超微结构的改变。方法采用单细胞凝胶电泳和透射电镜观察4个染毒组(20、135、250 mg/m3羰基镍组和250 mg/m3氯气阳性对照组)不同染毒时间(1、2、3和7 d)大鼠肾细胞DNA损伤程度和超微结构的异常改变,并设正常对照组。结果各剂量羰基镍组大鼠肾细胞DNA彗星的Olive尾矩和尾长明显高于正常对照组(P<0.01)、低于氯气阳性对照组(P<0.05),呈现明显的剂量-效应关系,同时还受取材时间的影响。透射电镜观察显示,各染毒组肾小球足细胞、系膜细胞、系膜基质和肾近曲小管上皮细胞超微结构发生不同程度的病理改变,并随着染毒浓度的升高与作用时间的延长,超微结构异常程度加重。结论急性羰基镍中毒可引起大鼠肾细胞DNA断裂和超微结构发生病理性改变。
罗琴李宇刘静王秋英王蓓宣小强马国煜尚慧程宁
关键词:羰基镍肾脏DNA损伤超微结构
多种药物对急性羰基镍中毒大鼠肺组织和细胞损伤的治疗作用被引量:1
2010年
目的评价多种药物对急性羰基镍中毒大鼠肺细胞DNA损伤的治疗作用以及形态学变化。方法 SD大鼠静态吸入羰基镍250mg·m-3染毒30min,分别在4h和30h后ip给予甲泼尼龙、扎西他滨(DDC)、亚硒酸钠、参附回阳汤和甲泼尼龙+DDC。在3d和7d后取肺细胞,单细胞凝胶电泳实验检测肺细胞DNA损伤,并通过光学显微镜和透视电镜观察大鼠肺肺组织病理变化和细胞超微结构改变。结果与染毒对照组比较,甲泼尼龙、DDC、亚硒酸钠、参附回阳汤及甲泼尼龙+DDC对急性羰基镍中毒后大鼠肺细胞DNA损伤均有明显修复作用(P<0.05),肺组织渗出性改变明显减轻,线粒体损伤明显修复。与正常对照组比较,甲泼尼龙和甲泼尼龙+DDC治疗后DNA损伤和线粒体等细胞器损伤修复已接近正常水平,且4h给药各组的治疗作用好于30h给药(P<0.05)。结论甲泼尼龙和甲泼尼龙+DDC组对急性羰基镍中毒后大鼠肺组织细胞损伤有明显修复作用,早期治疗效果明显优于晚期。
刘静王秋英陈琼吴喜江闫铭锋宣小强程宁
关键词:羰基镍甲泼尼龙
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