单保恩
- 作品数：1,027 被引量：3,324H指数：25
- 供职机构：河北省肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省普通高等学校强势特色学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 诱导小鼠肝硬化对结肠癌肝转移的抵抗作用被引量：1
- 2005年
- 目的:研究诱导小鼠肝硬化对结肠癌肝转移的抵抗作用及其可能的机制。方法:诱导小鼠肝硬化及结肠癌肝转移模型,比较正常肝与肝硬化小鼠肝转移率;免疫组化法测定层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及E-选择素(E-selectin)在小鼠肝脏的表达。结果:①肝硬化小鼠肝转移率(4/16,25%)低于正常肝小鼠(14/16,87.5%)(P=0.001);②肝硬化后移植瘤小鼠LN、FN表达高于正常肝移植瘤小鼠,E-selectin表达低于正常肝移植瘤小鼠。结论:动物实验证实肝硬化对结肠癌肝转移有抵抗作用;LN、FN及E-selectin在此过程中可能起一定作用。
- 贾镭姜达董倩邝钢董稚明单保恩
- 关键词：肝硬化肝转移纤维连接蛋白层粘连蛋白E-选择素BABL/C小鼠
- C6/IL-24对鼠脑胶质瘤预防作用的研究
- 2009年
- 目的观察C6/IL-24对大鼠脑胶质瘤的免疫预防作用。方法实验组皮下注射1×105C6/IL-24细胞,对照组皮下注射同等体积的0.9%氯化钠溶液。28 d后,2组均于对侧颅内接种C6细胞。观察大鼠的生存期及颅内肿瘤的增殖性、致瘤性及生长变化。结果实验组肿瘤生长速度明显减慢、增殖率下降、致瘤性降低(P<0.05);实验组大鼠各时段肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),存活时间明显长于对照组(P<0.05)。结论通过逆转录病毒将IL-24导入C6细胞而形成的,C6/IL-24细胞对鼠脑胶质瘤具有较好的免疫预防效果。
- 张磊赵文清单保恩李文玲张学新刘英姿
- 关键词：白细胞介素-24C6胶质瘤细胞
- CIK体内外抗宫颈癌HeLa细胞的作用及其荷瘤小鼠体内分布特点被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对荧光素酶标记的人宫颈癌HeLa-luc细胞的体内外抗肿瘤作用,了解CIK回输荷瘤小鼠后在不同器官的分布特点。方法:由健康志愿者外周血单个核细胞体外诱导培养CIK,流式细胞术检测CIK表面分子的表达,RT-PCR法检测IFN-γmRNA的表达,MTT法和瑞氏-姬姆萨染色测定CIK对HeLa-luc细胞的杀伤作用。建立荷HeLa-luc瘤BALB/c裸鼠模型,体内成像系统观察荷瘤小鼠肿瘤大小变化及CIK治疗效果,共聚焦显微镜观察不同器官中CIK的分布情况。结果:CIK在体外诱导培养14～21 d,其生长达到高峰,此时CD3+CD56+T细胞的比例增加50倍以上,IFN-γmRNA表达水平也达到高峰。在效靶比为20∶1、40∶1时,CIK对HeLa-luc细胞的杀伤率分别为(51.16±2.64)%、(72.14±4.21)%,明显高于对照组的(16.33±3.09)%、(21.26±2.71)%(P<0.05)。CIK治疗5周和8周后,对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为47.18%、64.38%。CIK治疗组荷瘤小鼠外周血中IFN-γ水平为(61.92±6.49)pg/ml,明显高于对照组的(34.30±1.78)pg/ml(P<0.05)。CFSE标记的CIK经腹腔和瘤旁注射入荷瘤小鼠3 h,在肺、肝、脾、外周血、肿瘤中均可观察到绿色荧光;腹腔途径注射24 h时,肿瘤组织中CIK浓度达到高峰(20.56±1.72)%;瘤旁途径注射3 h时,肿瘤组织中CIK达到高峰(25.75±3.45)%。结论:CIK在体内外对宫颈癌HeLa-luc细胞均有较强的杀伤作用,CIK经不同途径注射荷瘤小鼠后可以广泛分布于全身器官,其到达各脏器的浓度与输注途径及时间密切相关。
- 艾军白引苗李巧霞张超单保恩
- 关键词：宫颈癌
- 大鼠骨髓间充质干细胞对T细胞免疫活性的影响
- ＜正＞目的研究大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）对T细胞的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法从大鼠骨髓中分离培养间充质干细胞,通过瑞氏-姬姆萨染色进行形态学观察。应用流
- 单保恩杨兴肖马鸣刘丽华艾军赵连梅张小芳
- 关键词：间充质干细胞T细胞细胞毒性T细胞免疫调节
- 文献传递
- 转染Syk基因对MDA-MB-231乳腺癌细胞株IL-2受体表达的影响
- 目的:研究Syk对MDA-MB-231细胞株IL-2受体表达的影响,并探讨相关信号转导途径,从而进一步揭示Syk抑癌作用的实质。方法:用RT-PCR技术从人乳腺癌细胞株MDA-MB-468扩增出Syk编码序列基因片段,将...
- 刘伟单保恩艾军宋小天马鸣
- 文献传递
- Mda-7/IL-24通过EKR途径促进化疗药物对B细胞淋巴瘤的抑制作用
- 目的：研究Mda-7/IL-24对B细胞淋巴瘤化疗敏感性的影响并探讨其作用机制.方法：构建稳定过表达Mda-7/IL-24的人B表型淋巴瘤Raji和Daudi细胞株,MTS法检测稳定转染Mda-7/IL-24对Raji和...
- 马鸣杨兴肖王雪晓刘丽华单保恩
- 关键词：MDA-7/IL-24B细胞淋巴瘤ERK
- 对羟基桂皮醛诱导食管癌Kyse30细胞分化及其作用机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的通过研究木鳖子中提取的对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株Kyse30细胞增殖、迁移、细胞周期及肿瘤标志蛋白表达水平等方面的影响,探讨CMSP对食管癌细胞的诱导分化作用及其机制。方法分别用0、10、20、40μg/m L CMSP处理食管癌Kyse30、Eca109、Kyse180细胞24、48、72 h,MTS检测CMSP对Kyse30、Eca109、Kyse180细胞增殖的影响;光学显微镜和电镜下观察Kyse30细胞形态变化;流式细胞术检测CMSP对Kyse30细胞周期和凋亡的影响;ELISA检测CMSP对Kyse30细胞表达肿瘤分化相关抗原癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、和肿瘤标志物白细胞介素-6(IL-6)和巨噬细胞抑制因子1(MIC-1)的影响;Transwell、克隆形成和细胞划痕实验检测CMSP对Kyse30细胞迁移和侵袭能力的影响;免疫印迹检测CMSP对食管癌细胞C-myc、N-myc肿瘤标志蛋白及RhoA-MAPK信号通路中相关蛋白水平的影响。结果 CMSP可呈时间和剂量依赖性抑制食管癌细胞的增殖,并将Kyse30细胞周期阻滞于G0/G1期。CMSP能够抑制Kyse30细胞的迁移和侵袭能力,还可呈时间和剂量依赖性抑制肿瘤标志物的表达及RhoA-MAPK途径的活化。结论 CMSP通过调控RhoA-MAPK信号通路的活性抑制食管癌Kyse30细胞的增殖,诱导其分化,为其抗肿瘤临床应用提供参考依据。
- 戴素丽吴昊赵日旸马鸣张璁赵连梅单保恩
- 关键词：木鳖子食管癌
- 血小板活化因子拮抗剂早期干预治疗新生儿HIE疗效观察
- 2003年
- 王淑玉孟繁妔戎小平单保恩赵丽张中利
- 关键词：血小板活化因子拮抗剂早期干预新生儿HIE疗效观察
- 含复方中药大鼠血清对人卵巢癌新鲜实体瘤细胞增殖影响的研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨复方中药治疗卵巢癌的作用机制。方法应用中药血清药理学的实验方法,利用大鼠制备含药血清,采用细胞排染法和3H掺入法观测含药血清对39例卵巢癌新鲜实体瘤细胞增殖的作用。结果细胞排染法检测低、中、高浓度含药血清对卵巢癌新鲜实体瘤细胞生长的抑制率在上皮性肿瘤中分别为(13.36±2.38)%、(27.68±3.76)%和(43.24±4.54)%,在性索间质肿瘤中分别为(9.53±2.16)%、(21.32±3.09)%和(38.27±3.52)%,在生殖细胞肿瘤中分别为(8.88±1.98)%、(19.08±3.62)%和(37.25±3.46)%。在各病理类型中,随含药血清浓度的增加,抑制率增高,P<0.05。在不同浓度含药血清中,对卵巢上皮性癌细胞增殖的抑制率均明显高于对生殖细胞和性索间质细胞肿瘤细胞增殖的抑制率,P<0.05。经空白血清及低、中、高浓度含药血清处理的卵巢癌新鲜实体瘤,3H掺入法检测的的cpm值在上皮性肿瘤中分别为526.24±36.68、445.63±36.72、378.21±37.82和302.16±32.36;在性索间质肿瘤中分别为530.63±36.72、508.87±45.86、468.93±46.27和403.11±37.54;在生殖细胞肿瘤中分别为523.21±37.82、501.11±44.67、447.22±46.58和381.79±37.2。同一种卵巢肿瘤病理类型中,含药血清处理组细胞增殖cpm值明显低于空白血清组,P<0.05;而且不同浓度含药血清组cpm值比较差异有统计学意义,P<0.05。不同浓度含药血清组中,卵巢上皮性肿瘤细胞的cpm值明显低于生殖细胞肿瘤和性索间质肿瘤细胞的cpm值,P<0.05。结论实验所用复方中药可抑制人卵巢癌新鲜实体瘤细胞的增殖。
- 张军程建新单保恩石文成
- 关键词：血清鼠科卵巢肿瘤
- 连花参加方对小鼠食管癌前病变组织β-catenin蛋白表达的影响
- 目的:研究连花参加方对4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导C57BL/6小鼠食管癌前病变形成过程中β-catenin蛋白表达的影响,探讨其抑制食管癌前病变的可能作用机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测诱癌不同阶段以...
- 王玲纪晓花单保恩
- 关键词：食管鳞癌Β-CATENIN
- 文献传递
