卢敏俊
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 特异性环氧化酶抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察特异性环氧化酶抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响以及此过程中炎症反应标记物的动态变化。方法将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型。实验组加用特异性环氧化酶抑制剂(rofecoxib)干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV),检测大鼠不同时间炎症反应标记物的变化。结果模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P<0.01),左室腔扩大。实验组左室舒张内径(LVDD)及左室重叠(LVM)较模型组降低(P<0.01)。模型组CVF-T和CVF-NV明显增加(P<0.001),实验组则减少(P<0.001),与模型对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组TNF-α,IL-10升高(P<0.05),实验组均下降(分别P<0.05,P<0.01)。实验组TGF-β明显降低(P<0.01)。结论炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,特异性环氧化酶抑制剂有抗心室重构作用,可能与通过抗炎症作用达到抗心肌纤维化作用有关。
- 梁子敬曾量波叶政陈国勤王鹏鲲卢敏俊
- 关键词：心肌肥厚左室重构炎症因子
- 特异性COX-2抑制剂对代偿性心脏增大大鼠炎症标记物的影响
- 2005年
- 目的:观察代偿性心脏增大大鼠心肌肥厚过程中各种炎症反应标记物的动态变化及特异性环氧化酶-2抑制剂的影响。方法:随机将大鼠分空白组、模型组、治疗组(第16周开始用rofecoxib),其中模型组和治疗组采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型。在第7、12、20周检测左室质量指数(LVMI)和炎症标志物TNF- α、IL6、IL-10、TGF-β、CRP及UA水平。结果:模型组TNF-α、IL-10升高(P<0.05),治疗组均下降(分别P<0.05、P <0.01)。治疗组TGF-β明显降低(P<0.01)。结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程。特异性环氧化酶-2抑制剂可能有抗细胞因子的作用。
- 梁子敬曾量波叶政陈国勤王鹏鲲卢敏俊
- 关键词：心肌肥厚特异性COX-2抑制剂大鼠模型炎症标记物心脏增大代偿性
- 阿司匹林对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:观察阿司匹林对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中炎症标记物及左室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,分为假手术组、手术组及阿司匹林组。术后20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV)。ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β和CRP水平。结果:手术组左室壁、室间隔增厚明显,左室重量增加,左室腔扩大,FS%下降。手术组TNF-αI、L-10在20周明显升高,但阿司匹林组较手术组下降;20周手术组CVF-T和CVF-NV明显增加,但阿司匹林组减少,与假手术组无差异。结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,阿司匹林可能有抗细胞因子作用并对心肌胶原的重塑有一定的影响。
- 曾量波梁子敬王鹏鲲叶政陈国勤卢敏俊
- 关键词：心肌肥厚左室重构阿司匹林细胞因子
