史鸿云
- 作品数：49 被引量：233H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金保定市社会科学规划研究课题更多>>
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- 地榆升白片预防及治疗宫颈癌放疗所致骨髓抑制效果观察被引量：5
- 2011年
- 目的探讨地榆升白片对宫颈癌放疗所致骨髓抑制的预防及治疗作用。方法 221例宫颈癌放疗患者随机分为观察组112例和对照组109例,观察组采用放疗起始即预防性口服地榆升白片,对照组口服鲨肝醇和维生素B12,观察放疗第1、2周两组骨髓抑制程度;于放疗第3周起将对照组中85例出现Ⅰ、Ⅱ度骨髓抑制的患者随机分为干预组43例和非干预组42例,两组均继续口服鲨肝醇和维生素B12,干预组在此基础上加服地榆升白片,观察第3、4周两组骨髓抑制程度。结果观察组0度和Ⅰ度骨髓抑制发生率明显高于对照组,而Ⅱ度和Ⅲ度以上发生率明显低于对照组;干预组0度和Ⅰ度骨髓抑制发生率明显高于非干预组,而Ⅱ度和Ⅲ度以上发生率明显低于非干预组。结论地榆升白片可预防宫颈癌放疗中的骨髓抑制,并对已出现的骨髓抑制有一定的治疗作用。
- 杨会彬范丽霞史鸿云盖晓惠苑兰惠刘妙玲崔桂敏苏雷
- 关键词：宫颈肿瘤宫颈癌地榆升白片骨髓抑制
- 沉默H2AX食管癌ECA109中MDC1和53BP1斑点的变化被引量：2
- 2013年
- 目的探讨沉默H2AX后在食管高分化鳞状细胞癌ECA109细胞中应答电离辐射时对MDC1和53BP1的影响。方法构建沉默H2AX的慢病毒载体,将慢病毒转染食管癌ECA109细胞并检测转染后的沉默效用;免疫荧光检测r-H2AX、MDC1和53BP1核内斑点的情况以及用Western blot检测这几种蛋白的表达。结果 1)成功构建了沉默H2AX的ECA109细胞。2)电离辐射可引起r-H2AX表达量的增加,不引起MDC1和53BP1表达的增加,同时电离辐射诱导产生的r-H2AX、MDC1和53BP1核内斑点变化的规律一致。3)沉默H2AX后的ECA109细胞核内r-H2AX、MDC1和53BP1斑点的数量明显减少,尽管MDC1和53BP1蛋白表达无变化。结论在ECA109细胞中H2AX是电离辐射后比较早的反应蛋白,可以调节下游MDC1和53BP1斑点的位置。
- 史鸿云祝淑钗刘志坤苏景伟
- 关键词：食管癌MDC1
- 顺铂诱导食管癌细胞系ECA109损伤机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨顺铂诱导食管癌细胞系ECA109 DNA机制。方法用MTT法测定ECA109细胞增殖,绘制细胞增殖曲线,筛选出低细胞毒性药物浓度用于后续实验。用免疫荧光法检测顺铂作用24 h后50个ECA109细胞内r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)平均数量。分别检测沉默H2AX基因和沉默STAT1基因前后,顺铂作用24 h后50个ECA109细胞内r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)平均数量。结果顺铂呈时间剂量依赖性抑制ECA109细胞增殖。顺铂可以诱导ECA109细胞产生r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)(P<0.05)。沉默H2AX基因使顺铂诱导的r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)均减少(P<0.05)。沉默STAT1基因可以减少顺铂诱导的P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)生成(P<0.05)。结论顺铂可以诱导食管癌细胞损伤,产生多种核内斑点(IF)。在这一损伤通路中,H2AX位于上游,调控STAT1和CHK2;STAT1位于H2AX下游,CHK2上游,可调控CHK2。
- 史鸿云苑兰惠杨会彬苏雷藤菲周斌
- 关键词：食管癌顺铂
- 沉默H2AX表达调控体内外食管癌细胞放疗敏感性
- 体内外的研究同时证明H2AX的修饰在调节电离辐射诱导DNA双链断裂引起的细胞损伤应答中起着核心作用，其中包括DNA修复，细胞周期检测，抑制肿瘤等。鉴于H2AX在电离辐射中的重要作用，我们假设沉默H2AX后可能会影响电离辐...
- 史鸿云
- 关键词：食管癌敏感性病理特征
- 文献传递
- 末端瓣膜式耐高压注射型PICC导管在肿瘤放疗患者中的临床应用价值研究
- 李延红滕菲郄帅何源源周文素史鸿云齐娟
- 该研究主要观察了末端瓣膜式耐高压注射型PICC导管在肿瘤患者临床检查、治疗等方面的应用，发现与传统PICC导管相比，末端瓣膜式耐高压注射型PICC导管在保护患者的外周静脉、预防化疗所致静脉炎、渗漏性损伤发生的基础上，能实...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤治疗静脉治疗静脉采血
- 全脑照射加拓普替康治疗肺癌脑转移剂量递增试验
- 2011年
- 目的通过全脑照射加拓普替康每周化疗综合治疗肺癌脑转移,观察其不良反应、耐受剂量及临床可行性。方法 18例肺癌脑转移患者成为研究对象,全程常规分割照射,全脑剂量40Gy/20次,病灶较大者局部加量至50~60Gy。拓普替康的用量从低剂量逐渐上升至高剂量,起始剂量为1.0mg/m2,1次/周,4次,递增剂量为0.25mg/m2,每剂量组至少3例,如无剂量限制毒性（DLT）出现则进入下一剂量组,直至出现DLT,DLT的次一剂量即为最大耐受量（MTD）。结果 DLT为3级放射性骨髓抑制,发生在拓普替康2.0mg/m2剂量水平;则其次一剂量1.75mg/m2即为MTD。主要不良反应为放射性骨髓抑制。结论全脑照射加拓普替康每周化疗治疗肺癌脑转移具有临床可行性;拓普替康的最大耐受剂量为1.75mg/m2。
- 盖晓惠刘妙玲崔桂敏苑兰惠杨会彬史鸿云张戈妹
- 关键词：肺癌脑转移拓普替康化学治疗最大耐受剂量
- 沉默食管癌ECA109细胞H2AX基因对裸鼠移植瘤放射敏感性的影响
- 2014年
- 目的 研究受照前后沉默H2AX基因对裸鼠移植瘤的影响，方法 将60只裸鼠按随机数字表法分为空白组、照射组、空载体组、空载体照射组、沉默（H2AX）组和沉默（H2AX）照射组,每组10只.于裸鼠皮下接种相应细胞,制备裸鼠模型，接种21 d后,给予6MVX射线15 Gy单次照射,受照后48 h每组处死5只裸鼠,将肿瘤标本按Western blot、RT-PCR及流式细胞分析要求处理,检测蛋白水平、RNA水平及细胞周期的改变，结果 沉默组肿瘤体积为（42.76±4.40） mm^3,明显小于空白组（73.18±8.80） mm^3和空载体组（71.27±8.40） mm^3（F=67.8,P＜0.01）.沉默组组织中H2AX蛋白表达（0.12±0.03）明显低于空白组（1.12±0.11）和空载体组（1.16±0.08,F=34.27,P＜0.01），沉默组RNA水平（0.85±0.31）明显低于空白组（1.86±0.26）和空载体组（1.82±0.24,F=39.45,P＜0.01），组织的免疫共沉淀显示,照射使γ-H2AX与MDC1、53BP1发生明显相互作用，沉默H2AX后,其相互作用减弱，受照后各组肿瘤体积在分组之间总体存在差异（F=13.56,P＜0.01），沉默照射组凋亡率为（24.15±2.25）％,较照射组（13.26±1.54）％和空载体照射组（12.78±1.47）％明显增高（F =54.33,P＜0.01）.照射后引起G2/M期阻滞,沉默照射组较照射组阻滞减轻（F=10.21,P＜0.01），结论 体内研究显示沉默H2AX基因可以提高食管癌放射敏感性、
- 史鸿云李志刚刘妙玲祝淑钗薛桂花李延红
- 关键词：食管癌移植瘤RNA干扰
- 立体定向放射治疗在肝细胞癌合并门静脉癌栓中的应用
- 2022年
- 肝细胞癌(HCC)是全球第五大常见恶性肿瘤,病死率仅次于肺癌[1],中国约占全球确诊HCC的50%[2]。早期HCC起病隐匿,大部分患者就诊时已为中晚期,仅20%的患者有手术机会[3]。据报道,HCC初诊患者中门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)发生率为44.0%~62.2%,其中位生存时间仅2.7个月,PVTT是HCC预后不良的主要危险因素,也是制约患者长期生存的“瓶颈”[4]。
- 苟晓雪王明达薛军史鸿云张新杨田
- 关键词：门静脉栓塞
- 食管癌临床分期研究现状与进展被引量：7
- 2005年
- 祝淑钗史鸿云李任
- 关键词：食管癌个体化治疗方案临床肿瘤学恶性肿瘤
- 外周血淋巴细胞与单核细胞比值变化对食管癌调强放疗预后影响被引量：10
- 2019年
- 目的观察放疗过程中食管癌患者外周血淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)变化趋势,分析LMR变化与预后及放射性损伤间关系,为准确评估放疗反应和疗效提供预测指标。方法回顾分析2013-2015年符合入组条件患者248例,收集放疗前、放疗期间和结束时每周外周血常规检测结果,详细记录淋巴细胞计数及单核细胞计数并计算LMR,按照每项观察指标的中位数进行分级。采用Kaplan-Meier法、Cox、Logistic模型对病变长度、病变部位、临床分期以及LMR等数据进行统计学分析。结果LMR在放疗期间呈指数下降趋势。单因素分析显示LMR平均值为总生存(P=0.011)及无进展生存(P=0.017)的影响因素,LMR平均值对局部控制率的影响也接近有统计学意义(P=0.053),但对食管癌放疗后放射性食管炎及放射性肺炎未见明显影响。多因素分析结果的分层分析仍发现LMR平均值较高者预后较好,Logistic分析发现食管病变长度和照射方式是LMR平均值的影响因素。结论LMR在放疗期间呈指数下降趋势,下降幅度越大提示患者预后不良。照射范围越大,LMR下降幅度越大,对预后影响也越明显。
- 李黎李曙光闫可宋春洋赵彦王旋史鸿云祝淑钗
- 关键词：预后
