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叶丽虹: 作品数：67 被引量：197H指数：9; 供职机构：南开大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>

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ML-7对高转移乳腺癌LM-MCF-7细胞系的作用及其信号途径的研究: 目的:乳腺癌是女性最普遍的恶性肿瘤,乳腺癌转移是造成患者死亡的主要原因,迄今为止乳腺癌转移的发病机理尚不清楚。我们前期建立了具有高转移倾向的乳腺癌 LM—MCF-7细胞系。本文应用MLCK的特异性抑制剂 ML-7作用LM...; 叶丽虹刘毅吴莲英张晓东; 关键词：MLCK 乳腺癌信号传导途径; 文献传递

癌蛋白HBXIP通过调节FGF8和VEGF促进乳腺癌肿瘤血管生成和肿瘤生长: 叶丽虹张晓东刘发保

原肌球蛋白、波形纤维蛋白和热休克蛋白70在肝癌转移亚细胞中表达上调被引量：17: 2005年; 建立并应用人H74 0 2肝癌细胞SCID鼠肿瘤转移模型 ,从转移肺组织经原代细胞培养 ,筛选并建立转移亚细胞系M H74 0 2 ,进而运用蛋白质组学技术筛选肿瘤转移相关蛋白 .通过二维电泳技术检测 ,比较M H74 0 2细胞和亲本H74 0 2细胞的总蛋白 ,从多个差异蛋白质点中选择出 3个在M H74 0 2细胞中表达明显上调的蛋白质点进行ESI QUAD TOF质谱分析 ,并在MSDB公共蛋白数据库中进行同源比较和分析鉴定 .初步确定这 3个蛋白质分别为原肌球蛋白 (tropomyosin) ,波形纤维蛋白 (vimentin)和热休克蛋白 70 (heatshock 70protein ,HSP70 ) .这些蛋白质参与细胞骨架构成、蛋白质折叠和蛋白质相互作用等许多正常生理活动 ,并有报道原肌球蛋白和波形纤维蛋白与肿瘤转移有关 .利用蛋白质组学方法发现 ,在肝癌转移亚细胞M H74 0 2中 ,原肌球蛋白、波形纤维蛋白和热休克蛋白 70表达明显上调 ,进一步揭示它们在肿瘤转移中具有重要的作用 .; 叶丽虹秦宵然张晓东齐众钱令嘉侯志波王洪辉徐少峰; 关键词：肝癌蛋白质组学原肌球蛋白热休克蛋白70

与人乳腺癌转移相关基因的分离和分离方法: 本发明公开了一种高精确度、高通量筛选筛选乳腺癌转移相关基因的分离方法。本发明方法通过建立具有高转移倾向的转移亚克隆LM－MCF－7细胞系与其亲本人乳腺癌细胞系MCF－7形成配对细胞系作为实验样本，不仅可随时无限量培养获得...; 叶丽虹张晓东尤嘉琮王长晔; 文献传递

癌蛋白HBXIP对卵巢癌细胞增殖功能的影响被引量：2: 2013年; 目的研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)对卵巢癌细胞增殖功能的影响及其作用机制。方法将HBXIP质粒转染到卵巢癌细胞中,将细胞分为实验组(转染pCMV-HBXIP质粒)和对照组(转染pCMV-Tag2B质粒)。采用平板克隆形成实验和MTT实验检测卵巢癌细胞的增殖;荧光素酶报告基因实验检测转染HBXIP后Skp2启动子活性。采用PCR方法检测HBXIP在卵巢癌细胞中的表达;Western blotting检测转染HBXIP后卵巢癌细胞中HBXIP和Skp2蛋白的表达。结果平板克隆形成实验结果显示,实验组卵巢癌细胞克隆形成数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MTT实验结果显示,实验组卵巢癌细胞的存活细胞数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光素报告基因实验结果显示,与对照组相比,实验组中Skp2启动子活性显著升高(P<0.01)。PCR结果显示HBXIP基因在卵巢癌细胞中表达,但在对照组中表达欠缺。Western blotting结果显示,实验组卵巢癌细胞中HBXIP和Skp2的蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBXIP可能通过调节Skp2的启动子活性和蛋白表达来促进卵巢癌细胞的增殖。; 徐福强杨莹张晓东叶丽虹姚元庆; 关键词：卵巢癌增殖 SKP2

人胎儿骨髓间充质干细胞的分离及生物学鉴定被引量：3: 2006年; 通过原代细胞培养,从引产胎儿骨髓组织中分离干细胞,然后进行生物学鉴定,旨在体外建立培养胎儿骨髓干细胞的有效方法,为进一步研究干细胞奠定基础．本研究对四个月的引产胎儿骨髓组织进行原代细胞培养,采用贴壁筛选法,在含有15％胎牛血清的L-DMEM／IMDM(1:1)混和培养液中培养,7 d后细胞可长满瓶底．显微镜下观察,细胞形态均一,呈长梭形．传代后,在8代以内的细胞贴壁能力较强,生长速度较快．将其命名为BMMS-03．在第3代时,对培养的细胞进行了于细胞标志物的生物学鉴定,采用流式细胞仪对经免疫荧光染色的细胞进行检测．结果显示:97．2％的细胞呈CD105阳性反应,66．0％的细胞呈CD106阳性反应, 9．2％的细胞呈CD34阳性反应．阴性对照组阳性反应为0．5％．生物学鉴定的初步结果提示,从胎儿骨髓组织中分离培养成功的细胞为骨髓间充质干细胞,其细胞形态学特征、CD105+、CD106+和CD34-的检测结果均符合间充质干细胞的特征．本研究成功地建立了体外培养胎儿骨髓间充质干细胞的有效方法,所获得的间充质干细胞纯度较高,增殖较快,适用于干细胞生物学和组织工程学的研究．; 张晓东徐治立叶丽虹东楠赵春华蔡兵王洪辉吴晶辉王长晔蔡娜; 关键词：骨髓间充质干细胞胎儿流式细胞术干细胞标志物

应用SCID鼠筛选肝癌转移性亚克隆及M-H7402亚细胞系的建立被引量：6: 2004年; 本研究应用人肝癌细胞SCID鼠转移模型,筛选和建立肝癌转移细胞系,旨在为肝癌转移研究提供实验材料.采用人肝癌细胞H7402,腋后背部皮下接种SCID鼠,接种后66天时,在荷瘤鼠羸弱时引颈处死,取其肺组织,进行原代细胞培养和传代培养,获得肝癌细胞H7402的亚细胞克隆,命名为M-H7402.然后,对M-H7402细胞进行了生物学鉴定,检测了细胞形态、染色体、细胞动力学、细胞周期、甲胎蛋白表达、癌基因表达和转移相关基因表达等指标.结果显示,M-H7402细胞的生长、增殖和形态等与亲本细胞H7402十分相近,其染色体形态仍为人类核型,众数维持在72～80之间,占75.0%.RT-PCR检测结果显示,M-H7402细胞甲胎蛋白表达为阳性.Western blot检测结果显示,与亲本细胞H-7402相比,癌基因C-myc表达水平较高,转移抑制基因nm23的表达水平明显下调.从肺组织中获得的肝癌转移细胞系M-H7402,在体外可连续传代培养,细胞形态不变.应用SCID鼠筛选获得的亚细胞克隆,与亲本细胞形成配对关系,可为肝癌细胞转移的研究提供新的实验材料.; 叶丽虹秦宵然张晓东王洪辉蒋斯明王长晔吴晶辉朱惠芳赵轼轩蔡兵; 关键词：肝癌肿瘤转移 SCID鼠细胞系癌基因

不同转移能力乳腺癌细胞株的差异表达蛋白研究被引量：3: 2006年; 背景与目的:肿瘤转移相关蛋白在肿瘤细胞转移过程中具有重要作用,本研究在建立高转移潜能乳腺癌细胞株LM-MCF-7的基础上,筛选乳腺癌细胞转移相关蛋白并探讨其功能。方法:应用蛋白质组学和免疫印迹等方法比较和筛选来源相同但具有不同转移能力的乳腺癌细胞株(MCF-7/LM-MCF-7)的蛋白质表达差异。将克隆有存活蛋白(survivin)的真核表达载体pcDNA3-Sur转染至MCF-7细胞,通过“伤口愈合”实验检测存活蛋白对乳腺癌细胞迁移的影响。结果:应用蛋白质组学技术获得8个有意义的蛋白质,分别有参与细胞骨架构成、物质代谢、细胞凋亡、蛋白折叠和蛋白质相互作用等功能。应用免疫印迹方法发现,在MCF-7细胞中nm23、p27表达水平较高,在LM-MCF-7中存活蛋白、肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)和Bcl-2表达水平较高。“伤口愈合”实验显示,存活蛋白过表达可明显增强MCF-7细胞的迁移能力。结论:不同转移能力的乳腺癌细胞株中存在与乳腺癌转移相关的蛋白质,存活蛋白与乳腺癌转移有密切的关系。; 叶丽虹尤嘉琮郭威徐少峰吴莲英齐众张晓东; 关键词：肿瘤转移蛋白质组学存活蛋白

SATB1在原发性肝癌中表达并促进生长和转移的研究被引量：2: 2012年; 目的:检测特别富含AT序列结合蛋白1(Special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)在原发性肝癌(Hepato-cellular carcinoma,HCC)中的表达情况,并研究SATB1对LM3高转移人肝癌细胞株促进增殖及侵袭转移能力的影响。方法:运用实时定量PCR方法检测正常肝组织及HCC组织中SATB1的表达情况,并通过实时定量PCR及Western blot检测LM3高转移人肝癌细胞株中SATB1的表达。运用RNA干扰技术对LM3细胞株中的SATB1进行干扰并验证,对干扰前后的细胞株进行MTT、划痕实验及Transwell实验,观察SATB1对LM3高转移人肝癌细胞株增殖及侵袭转移能力的影响。结果:HCC组织中的SATB1的mRNA水平明显高于正常肝脏组织,且LM3高转移人肝癌细胞株中的SATB1表达水平显著高于正常肝脏细胞株HL-7702;在LM3细胞株中成功干扰SATB1,干扰后细胞株的增殖及侵袭转移能力均明显降低。结论:SATB1在HCC中显著表达,并有促进HCC细胞株的增殖及转移的作用。; 曲杰叶丽虹杨宗伟; 关键词：原发性肝癌增殖

花生四烯酸诱导肌球蛋白磷酸化被抑制的平滑肌细胞迁移的信号传导途径: 2006年; 在应用肌球蛋白轻链激酶特异抑制剂ML-7抑制了肌球蛋白轻链磷酸化后,花生四烯酸(arachidonicacid,AA)仍可诱导兔血管平滑肌细胞(SM3)发生迁移.为了进一步阐明其信号传导途径,应用多种信号抑制剂,采用免疫印迹、Boyden小室和提取细胞膜蛋白等实验方法,对上述迁移作用的信号传导途径进行了深入的研究.结果显示,PTX(Gi蛋白抑制剂)、U73122(PLC抑制剂)、staurosporine(PKC抑制剂)、PD98059(ERK1/2抑制剂)和SB203580(p38抑制剂)分别可拮抗上述AA诱导的SM3细胞迁移作用,而SP600125(JNK抑制剂)的作用较弱.免疫印迹结果显示,AA可提高SM3细胞中PKC(ε)、ERK1/2、p38和JNK信号的磷酸化水平,呈时间依赖性,PTX或U73122可抑制上述作用;staurosporine可抑制由AA引起的ERK1/2和JNK的磷酸化水平增强,但对p38的磷酸化水平无影响.还发现AA可促进PLCβ2的细胞膜移位,PTX可抑制其作用.上述结果表明,当肌球蛋白轻链的磷酸化被抑制后,AA可通过Gi蛋白的活化促进PLCβ2向细胞膜移位,进而通过激活PKC(ε)、ERK1/2、p38和JNK等信号转导途径而诱导SM3细胞发生迁移.; 吴晶辉叶婷婷王洪辉周晓雷米达吴莲英王长晔郭威张伟英张晓东叶丽虹; 关键词：花生四烯酸平滑肌细胞细胞迁移信号传导途径

叶丽虹

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