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缺血后处理防治心肌缺血/再灌注损伤的机理被引量：2: 2009年; 缺血后处理作为一种内源性心肌保护机制,与抑制再灌注时氧自由基的堆积,中性粒细胞的活化,抑制细胞内及线粒体内钙超载,以及抑制再灌注所致心律失常等密切相关,且与细胞凋亡及补救酶等的激活亦有关联,在防治心肌缺血再灌注损伤过程中具有重要的作用。文中对近年来国内外有关缺血后处理心肌保护作用机制的研究进展和趋势作一综述。; 吕兰魏继承; 关键词：缺血后处理心肌再灌注损伤心肌缺血

七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响被引量：1: 2012年; 目的评价七氟醚后处理对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响。方法择期行CPB下心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者24例，年龄20～50岁，体重指数19—25kg／矗，ASA分级和NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法，将患者随机分为2组（n=12）：对照组（C组）和七氟醚后处理组（S组）。静脉注射咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵麻醉诱导，气管内插管后行机械通气。静脉输注芬太尼、咪达唑仑和维库溴铵维持麻醉。S组在主动脉及上腔静脉和下腔静脉开放时吸入5．0％七氟醚，当呼气末七氟醚浓度达1．7％时调整吸入浓度，维持该呼气末浓度5min。分别于术前及主动脉开放后1、2、4h时采集桡动脉血样，测定血浆心肌肌钙蛋白T浓度。分别于打开心包时及主动脉开放后1h时取右心耳组织，测定髓过氧化酶表达水平，光镜下观察病理学结果。结果与C组比较，S组主动脉开放后血浆心肌肌钙蛋白T浓度降低，心肌组织髓过氧化物酶表达下调（P〈0．05），主动脉开放后1h时心肌组织中性粒细胞浸润及心肌病理学损伤明显减轻。结论七氟醚后处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤，其机制与抑制中性粒细胞浸润有关。; 魏继承李世宁周述之吕兰; 关键词：中性白细胞心肺转流术心脏瓣膜假体植入

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吕兰

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