吕顺艳
- 作品数：45 被引量：169H指数：8
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国科学院知识创新工程陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 血管钠肽对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca^(2+)激活K^+通道的作用被引量：1
- 2006年
- 目的:研究血管钠肽(VNP)对大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)Ca2+激活K+通道(KCa)的作用及其机制。方法:采用全细胞膜片钳技术观察VNP对KCa的影响,以及HS-142-1、8-Br-cGMP和美蓝(MB)在这一过程中的作用。结果:①VNP(10-6mol/L)显著增强KCa(P<0.05,n=5)。②8-Br-CGMP(10-3mol/L)模拟VNP增强KCa的作用(P<0.05,n=6)。③HS-142-1(2×10-5mol/L)或MB(10-5mol/L)完全阻断VNP增加KCa电流密度的作用。结论:VNP通过作用于VSMCs的钠尿肽GC耦联受体,升高细胞内的cGMP水平,激活KCa。
- 于军朱妙章刘利兵陈宝莹吕顺艳周京军付兆君
- 关键词：血管钠肽肠系膜动脉
- VNP减弱NE刺激的心肌细胞c-fos表达被引量：3
- 2000年
- 目的 :研究血管利钠肽 (VNP)对去甲肾上腺素 (NE)刺激的心肌细胞c fos表达的影响。方法 :分离纯化SD乳鼠心肌细胞 ,随机分为四组 :对照组、NE组、VNP组和VNP +NE组。以免疫组织化学染色方法观察各组c fos的表达情况 ,采用放射免疫方法测定了细胞内cGMP水平。结果 :NE( 10 -6mol/L)可以显著升高Fos样免疫阳性细胞数及染色强度 (P <0 .0 5 ,vs对照组 ) ,VNP( 10 -7mol/L)预处理心肌细胞可以减弱NE的作用 (P <0 .0 5 ,vsNE组 ) ,但fos的表达量仍高于基础水平 (P <0 .0 5 ,vs对照组 )。对照组和NE组细胞内cGMP水平无显著差异 ,VNP组cGMP组水平显著高于对照组和NE组 (P <0 .0 5 )。结论 :VNP能减弱NE诱导的c fos表达 ,其 10
- 于军朱妙章董明清吕顺艳冯华松
- 关键词：心肌细胞C-FOS表达NE
- U50,488H对正常及缺氧心肌细胞钾电流的作用被引量：3
- 2007年
- 目的观察U50,488H(κ阿片受体选择性激动剂)对正常及缺氧心肌细胞钾电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录了急性分离的正常及缺氧大鼠心室肌细胞的钾电流。结果U50,488H(1～500μmol/L)可以剂量依赖性地抑制正常心肌细胞的钾电流,该作用可被κ阿片受体特异性阻断剂Nor-BNI(100μmol/L)所阻断。而细胞缺氧后,钾电流虽有所下降,但与正常对照差异无显著性。U50,488H(1～500μmol/L)可以剂量依赖性地抑制低氧心肌细胞的钾电流,并且U50,488H对心肌细胞钾通道电流的抑制作用不受缺氧的影响。结论心脏阿片受体参与了对心脏钾离子通道功能的调节,这可能是阿片类物质抗心律失常的原因之一。
- 毕辉郭海涛仝黎吕顺艳王跃民裴建明
- 关键词：Κ阿片受体U50钾离子通道心肌细胞缺氧
- 外周内源性阿片肽对心血管功能的调节被引量：6
- 1999年
- 内源性阿片肽（ＥｎｄｏｇｅｎｏｕｓＯｐｉｏｉｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＥＯＰ）是心血管系统重要的调节肽。近年来发现心脏及血管壁均有ＥＯＰ及其受体的分布，提示ＥＯＰ对心血管活动的调节除中枢机制外亦存在外周机制。在缺血等应激状态下，ＥＯＰ大量释放，激动心脏阿片受体，可产生负性肌力作用和诱发心律失常，参与缺血性心脏病的发生和发展。血管壁的ＥＯＰ通过突触前和突触后机制，降低血管收缩机能，参与血压调节。阿片受体激活后的细胞内信号转导过程，涉及腺苷酸环化酶－ｃＡＭＰ系统及Ｃａ２＋，ＩＰ３，ＰＬＣ等第二信使。
- 吕顺艳朱妙章臧益民陈绍洋
- 关键词：阿片肽心血管调节
- 血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用被引量：5
- 2003年
- 为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中观察到 ,VNP ( 0 0 0 0 1- 1μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP ( 0 1- 10 0 0 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecy clase ,GC)受体的特异性阻断剂HS 142 1( 2 0 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂 ,10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失 ,而且可增强HIMA对去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断剂TEA( 1mmol/L)可减弱 (但是不完全阻断 )VNP的舒血管作用。上述结果表明 ,VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用 ;此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体 ,引起细胞内的cGMP水平升高实现的 。
- 于军朱妙章韦耿泽陈宝莹吕顺艳康云帆郭海涛马恒董明清
- 关键词：血管钠肽TEA
- 血管钠肽抑制心肌增殖与机制的研究被引量：3
- 2002年
- 应用 NE、低氧或佛波酯 (PMA)等方法刺激心肌细胞和心成纤维细胞的增殖 ,实验证明血管钠肽对增殖有抑制作用 ,它通过升高细胞内 c GMP和降低细胞内 Ca2 + 浓度等发挥作用 ,对肺动脉平滑肌细胞的增殖也有抑制作用 ,表明 VNP对心肌细胞、心成纤维细胞和肺动脉平滑肌细胞有负调控作用 。
- 朱妙章吕顺艳于军郭海涛董明清高瞻魏启明
- 关键词：血管钠肽心肌肥大低氧性肺动脉高压
- 血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平
- 2003年
- 目的 观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法 将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果 低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论 低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 。
- 于军朱妙章陈宝莹鲍臻高瞻吕顺艳董明清郭海涛魏启明
- 关键词：血管钠肽低氧内皮素-1CGMP
- 血管钠肽对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成有抑制作用被引量：7
- 2002年
- 实验探讨了心房钠尿肽家族新成员血管钠肽 (vasonatrinpeptide ,VNP)对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成的影响。在培养的新生大鼠心肌细胞上 ,用四唑盐 (MTT)比色实验、总蛋白含量测定和3H 亮氨酸掺入实验等方法观察细胞数和蛋白合成情况 ,并用放免法测定VNP对细胞内环鸟苷酸 (cGMP)和环腺苷酸 (cAMP)以及培养上清液中内皮素含量的影响 ,探讨VNP的作用机制。结果显示 ,重度低氧 2 4h ,心肌细胞数和蛋白合成均降低 ,而中度低氧显著增加蛋白的合成 ,具有促心肌细胞肥大的作用。VNP浓度依赖性地抑制中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成增加 ,并且升高细胞内cGMP水平 ,降低低氧诱导的培养上清液中内皮素的含量。结果提示 :VNP抑制中度低氧诱导的新生大鼠心肌细胞蛋白合成增加 ,该作用与其升高细胞内cGMP浓度、降低低氧诱导的内皮素合成和
- 吕顺艳朱妙章郭海涛于军魏启明
- 关键词：血管钠肽低氧蛋白合成环腺苷酸环鸟苷酸心肌细胞
- 雌激素对大鼠脾脏单核细胞衍生的树突状细胞分化和功能的影响(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究雌激素是否可通过影响树突状细胞 (DC)而调控实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 (EAE)大鼠的免疫应答。方法 :在细胞因子和不同浓度的 17β 雌二醇存在下 ,从大鼠脾脏单核细胞培养DC ,用流式细胞仪检测DC表面分子 ,通过抗原提呈实验观察雌二醇处理的DC(E2 DC)抗原提呈能力是否改变。用含髓鞘碱性蛋白 (myelinbasicprotein ,MBP6 8- 86)的佐剂免疫大鼠 ,观察皮下或静脉注射E2 DC对EAE大鼠免疫应答是否有影响。结果 :17β 雌二醇可加速DC分化 ,特征性表现为CD11c、共刺激分子B7 2和CD40的上调 ,而抗原提呈能力未有改变。在DC和T细胞共培养的上清液中 ,IFN γ分泌下降而IL 10水平升高。给免疫 5d的EAE大鼠静脉注射E2 DC ,可激活淋巴结细胞的免疫应答 ,如提高细胞增殖能力和细胞因子产生 ,而脾脏产生MBP特异性抗体的细胞数量减少。结论 :雌激素能影响DC的分化和功能 ,导致Th2细胞因子产生 。
- 张庆红曹军胡玉珍黄艳红吕顺艳韦耿泽赵玉峰
- 关键词：多发性硬化症树突状细胞雌激素
- 小鼠杏仁内侧核中白细胞介素1β的表达调控依赖于雌激素受体α(英文)被引量：1
- 2004年
- 研究雌激素受体 ( ER)敲除小鼠脑内 ,ERα和 ERβ在介导内侧杏仁核中白细胞介素 1β( IL -1β)表达的作用。IL-1β表达有显著的性别差异 ,并且在 ER敲除小鼠含量减少。细菌脂多糖 ( L PS)或卵巢切除能够促进野生型和 ERβ敲除小鼠 ( BERKO) IL-1β表达 ,但对 ERα敲除小鼠 ( ERKO)无作用。相似的是 ,外源性雌激素能抑制野生型和 BERKO小鼠 IL -1β表达 ,后者时间稍有延搁 ,但对 ERKO IL-1β表达没有影响。结果表明 ,ERα是内侧杏仁核 IL -1β表达调节的重要机制 ,提示
- 张庆红曹军吕顺艳黄艳红胡玉珍韦耿泽
- 关键词：小鼠杏仁内侧核白细胞介素1Β雌激素受体
