吴达荣
- 作品数：11 被引量：53H指数：5
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- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金深圳市龙岗区科技计划项目更多>>
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- 亚低温对急性脑梗死大鼠溶栓治疗时间窗的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察亚低温对急性脑梗死(CI)大鼠溶栓治疗时间窗的影响。方法选择SD大鼠80只,随机分为CI体积测量组30只、组织学观察组30只、假手术组20只。CI体积测量组及组织学观察组再分为常温缺血3、6、9 h组和亚低温缺血3、6、9 h组,每组5只;假手术组再分为常温组、亚低温组各10只。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,分别于缺血3、6、9 h实施再灌注,并于实施亚低温后取材观察,用TTC染色测定脑梗死体积、免疫组化法观察Caspase-3阳性细胞数。结果与常温缺血组比较,亚低温缺血组CI体积明显减少(P均<0.01)、Caspase-3阳性细胞数降低(P均<0.01)。常温组CI体积及Caspase-3阳性细胞数6 h组>3 h组(P<0.01),6 h组与9 h组比较无统计学差异;亚低温组CI体积及Caspase-3阳性细胞数9 h组>6 h组>3 h组(P均<0.01)。结论亚低温能明显减小CI体积,延长急性CI大鼠溶栓治疗时间窗。
- 吴达荣陈世文曾志芬陶恩祥
- 关键词：物理疗法药物疗法CASPASE-3
- 利福平对鱼藤酮诱导大鼠的抗多巴胺神经元凋亡作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用。方法给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/(kg.d)3周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg/(kg.d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL及Bax、Bcl-2和Caspase-3的免疫活性检测以明确利福平抗多巴胺神经元凋亡的作用。结果长期低剂量接触鱼藤酮可诱导SD大鼠中脑黑质部位出现凋亡细胞增加以及Bax、Bcl-2、Caspase-3的免疫活性的改变(P均<0.01),而应用利福平后可明显减轻这些变化(P均<0.01)。结论利福平具有抗鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元凋亡的作用,且此作用是通过上调Bcl-2和Bax的比值、抑制caspase通路而实现的。
- 张国华徐杰吴达荣陶恩祥
- 关键词：利福平鱼藤酮帕金森病多巴胺神经元凋亡
- 亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2017年
- 目的探讨亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血6h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组、亚低温联合依达拉奉组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测定脑梗死体积和用免疫组化的方法检测Bax和Bcl-2的阳性细胞数。结果与模型组比较,依达拉奉未能减少脑梗死体积,但能通过下调Bax及上调Bcl-2减少细胞的凋亡,对脑细胞有保护作用;与模型组、依达拉奉组比较,亚低温联合依达拉奉组能通过上调Bcl-2及下调Bax明显降低大鼠神经缺陷评分及减少脑梗死体积。结论亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。
- 吴达荣曾志芬陶恩祥
- 关键词：亚低温脑缺血依达拉奉BAXBCL-2
- 尼莫地平联合胞二磷胆碱治疗急性脑梗死的临床疗效观察被引量：7
- 2014年
- 目的探讨尼莫地平联合胞二磷胆碱治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择急性脑梗死患者100例,分为治疗组和对照组各50例。对照组常规给予抗血小板聚集、调控血压、血糖,降血脂等相应处理;治疗组在对照组的基础上给予尼莫地平及胞二磷胆碱治疗。在治疗前及治疗后21 d,对所有患者进行NIHSS评分及疗效观察,采用TCD检测ACA、MCA的Vs以及PI。结果治疗组的NIHSS评分及临床疗效均优于对照组(P<0.05),治疗组使用尼莫地平后脑血流速度有明显差异(P<0.01)。结论尼莫地平联合胞二磷胆碱治疗急性脑梗死有显著疗效。
- 吴达荣陈世文丛文东曾佳
- 关键词：脑梗死尼莫地平胞二磷胆碱疗效
- α-硫辛酸对腔隙性脑梗死伴糖尿病患者认知功能的影响
- 2013年
- 目的:观察腔隙性脑梗死伴糖尿病患者的认知功能损害特点,并探讨α-硫辛酸对其认知功能的影响。方法:伴有糖尿病的腔隙性脑梗死患者60例,随机分配在A组(30例,每天静脉使用α-硫辛酸)和B组(30例,一般治疗)中,对照组(30例)选用健康体检人群。使用蒙特利尔认知评估量表(MOCA)分别对两组患者在发病后3天、3个月进行认知功能评估,并分别与正常对照组进行比较。结果:在脑梗死发病后3天,两组患者均出现视空间与执行功能、命名、延迟记忆、注意力和计算能力、语言、定向功能障碍,总分与对照组相比差异有显著性。在发病后3个月,使用硫辛酸组各项评分较一般治疗组高,总分及注意力、视空间与执行功能、定向力差异有统计学意义。结论:在伴有糖尿病的腔隙性脑梗死患者急性期认知损害广泛,α-硫辛酸对认知功能具有保护作用。
- 丛文东吴达荣曾佳高展
- 关键词：Α-硫辛酸腔隙性脑梗死蒙特利尔认知评估量表
- 进展性卒中病因及相关因素分析被引量：6
- 2018年
- 目的分析进展性卒中病因及相关因素。方法 100例接受治疗的脑卒中患者,根据病情分成进展性卒中组(30例)和非进展性卒中组(70例)。回顾性分析两组患者临床资料,比较两组患者的基线资料和检查结果。结果进展性卒中组高血压病史、吸烟史、糖尿病史占比,以及糖化血红蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与非进展性卒中组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);进展性卒中组病情进展峰值时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分显著高于本组入院时及同期非进展性卒中组,差异具有统计学意义(P<0.05);进展性卒中组入院3 d内血压下降幅度≥20%比例为50.00%显著高于对照组的28.75%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血压、吸烟史、糖尿病史、糖化血红蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇等数据均具有重要的临床价值,在脑卒中患者入院治疗时开始掌握这些信息为参考,对制定更有效的治疗方案以及避免患者发生进展具有重要的临床意义。
- 吴达荣
- 关键词：进展性卒中病因影响因素
- 亚低温疗法延长大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗的实验研究
- 目的亚低温疗法是否能延长大鼠急性脑梗死溶拴治疗时间窗。方法采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血3、6、9小时后再灌注24小时的这3个时间点探讨亚低温的保护作用以及是否延长大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗。常温组保持肛...
- 陶恩祥吴达荣
- 文献传递
- 亚低温疗法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的亚低温疗法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，于缺血3、6、9h再灌注24h探讨亚低温的保护作用。常温组保持肛温37-38。C而后转移到25℃的房间24h。亚低温组保持肛温33℃而后转移到5℃的房间24h。用免疫组化方法检测Bax、Bcl-2的阳性细胞数。结果与常温组比较，亚低温能明显上调Bcl-2和下调Bax（P＜0．01）。结论亚低温能通过上调Bcl-2和下调Bax减少及延迟细胞凋亡，起到脑保护作用。
- 吴达荣陈世文潘经锐陶恩祥
- 关键词：亚低温脑缺血BAXBCL-2
- 利福平对鱼藤酮处理的大鼠多巴胺神经元的保护作用被引量：17
- 2008年
- 目的:观察利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元的保护作用以及对α-突触核蛋白形成和聚集的抑制作用。方法:持续3周给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮(1.5 mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺神经元丢失的同时,应用利福平(30 mg·kg-1·d-1)灌胃给药,并通过对大鼠进行行为学、黑质病理学、TH和α-突触核蛋白的免疫活性以及蛋白量的表达情况等方面的检测以证明利福平对帕金森病动物模型多巴胺神经元具有保护作用,对α-突触核蛋白的形成和聚集具有抑制作用。结果:低剂量长期背部皮下注射鱼藤酮可诱导SD大鼠出现行为学、黑质病理学、TH及α-突触核蛋白的免疫活性和蛋白量的表达情况的改变,而应用利福平灌胃后这些变化均显著减少。结论:利福平对鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元具有保护作用,此作用与其对模型中α-突触核蛋白的形成和聚集的抑制作用密切相关。
- 陶恩祥张国华徐杰吴达荣
- 关键词：利福平鱼藤酮帕金森病Α-突触核蛋白多巴胺神经元
- 亚低温疗法延长大鼠急性脑梗塞溶栓治疗时间窗的实验研究
- 一、研究背景
缺血性脑血管病是一种很常见的神经科致残、致死疾病，近几十年来随着人们年龄的增长和生活模式的改变，其发病率越来越高。急性缺血性脑卒中在各个年龄段都可以发生，儿童、青年期发病率低，围产期孕妇较高，而5...
- 吴达荣
- 关键词：亚低温疗法脑缺血溶栓治疗
- 文献传递
