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黄药子醇提物诱导白血病 CEM细胞凋亡的实验研究被引量：3: 2021年; 目的研究黄药子醇提物对白血病CEM细胞生长抑制及其可能机制。方法生长状态良好的CEM细胞分组培养:对照组,4个不同浓度黄药子醇提物组。CCK8法检测细胞增殖抑制率;倒置显微镜,油镜下观察细胞形态及结构的改变;DNA琼脂凝胶电泳观察细胞凋亡;Western blot(WB)法检测Caspase3、Caspase8的表达水平。结果黄药子醇提物能显著抑制CEM细胞的增殖,相较于对照组,黄药子组对细胞的抑制作用明显,并呈时间、剂量相关性,黄药子醇提物作用CEM细胞24、48、72h后的IC50分别为214.6、125.1、96.43μg/ml;倒置显微镜、油镜下可见各药物组细胞体积明显缩小,细胞膜皱缩,细胞核出现程度不等的裂解;细胞凋亡检测结果发现,各浓度的黄药子组均产生细胞凋亡即产生DNA条带;WB结果表明黄药子醇提物可以使Caspase3和Caspase8蛋白表达水平升高。结论黄药子醇提物可以明显抑制CEM细胞的增殖同时诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase3和Caspase8蛋白的表达有关。; 朱大诚常娜翁剑锋吴慧婷徐笑明周军; 关键词：黄药子白血病 CEM细胞诱导凋亡

茶树根提取物对高尿酸血症小鼠的影响被引量：11: 2012年; 目的:探讨茶树根水煎剂对高尿酸血症小鼠的影响。方法:用氧嗪酸钾和尿酸ip造成小鼠高尿酸血症模型,茶树根水煎剂(含生药17.15,34.3 g.kg-1.d-1)ig持续6 d,观察对正常小鼠和高尿酸小鼠血清尿酸水平的影响。结果:茶树根水煎剂17.15,34.3 g.kg-1.d-1能显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平(P<0.01),而对正常小鼠的血清尿酸水平影响幅度不大。结论:茶树根水煎剂可降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。; 余雄英周军唐科欧阳永伟左爱仁; 关键词：高尿酸血症模型尿酸

AB-8大孔吸附树脂同时分离纯化茶树根总黄酮、总皂苷工艺研究被引量：2: 2015年; 目的研究AB-8大孔吸附树脂纯化茶树根总黄酮、总皂苷的工艺条件。方法以总黄酮、总皂苷的吸附率和转移率为指标,考察吸附药液质量浓度、药液p H、药材树脂比、洗脱乙醇体积分数、乙醇洗脱用量等影响因素。结果吸附药液质量浓度0.3 g·ml-1,药液p H=6,药材树脂比1:2,依次用12BV水洗,10 BV 30%乙醇洗脱得总黄酮,10 BV 70%乙醇洗脱得总皂苷。结论采用大孔吸附树脂AB-8可较好地纯化茶树根总黄酮与总皂苷,纯化后茶树根总黄酮含量、总皂苷含量均达60%以上。; 余雄英周军曹树稳欧阳永伟; 关键词：总黄酮总皂苷纯化工艺

江西眼镜蛇细胞毒素对白血病CEM细胞的抑制作用: 2018年; 目的: 研究江西眼镜蛇细胞毒素对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制。方法:以急性T淋巴细胞白血病CEM细胞作为研究对象,采用CCK-8比色试验检测江西眼镜蛇细胞毒素对CEM细胞的抑制作用;光镜下观察细胞毒素作用CEM细胞后的抑制情况和细胞形态学改变;Western blotting 检测细胞毒素对CEM细胞的凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达影响。结果:江西眼镜蛇细胞毒素能明显抑制CEM细胞的增殖,抑制率与剂量成正相关;细胞毒素高浓度(2μM以上)作用下,抑制作用随时间延长呈现先增加后有所降低的趋势,最佳的作用时间在24h,此时IC50为1.613μM;细胞毒素在低浓度(0.25μM以下)时,随着作用时间的延长,抑制作用迅速下降。倒置显微镜下观察到各给药组作用24h后CEM细胞数目随药物浓度的增加而减少且折光能力也逐渐降低。光镜下观察到各给药组CEM细胞体积明显缩小,胞膜皱缩,甚至还个别细胞出现核膜裂解、染色质分割成块状。Western blotting检测到眼镜蛇细胞毒素不同浓度组的Caspase-3、Caspase-8蛋白表达比对照组均有增加,以高浓度(2μM)组增加明显。结论:江西眼镜蛇细胞毒素可以抑制CEM细胞增殖,其机制可能与其诱导CEM细胞凋亡有关。; 周军朱金华余雄英朱大诚潘荣斌周红欧阳永伟; 关键词：淋巴细胞白血病 CEM细胞细胞毒素眼镜蛇毒 CASPASE-8

温胆汤含药血清对10 mmol/L谷氨酸条件下星形胶质细胞PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43表达的影响被引量：3: 2022年; 目的:以谷氨酸作用的星形胶质细胞为细胞模型,通过检测突触可塑性相关蛋白的变化,并从突触可塑性角度探讨温胆汤改善精神分裂症认知障碍的分子机制。方法:将大鼠随机分成5组:正常对照组、氯氮平0.02 g/kg组和温胆汤20、30、40 g/kg组。正常对照组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应药物,1次/d,7 d后取血,制备含药血清。采用MTT法确定谷氨酸对星形胶质细胞的作用浓度和时间点;观察温胆汤含药血清对谷氨酸造模的星形胶质细胞形态变化的影响;RT-qPCR法检测星形胶质细胞中突触后致密蛋白95(Psd95)、生长相关蛋白43(Gap43)、Jnk相互作用蛋白3(JIP3)、连接蛋白43(Cx43)mRNA表达;WB法检测星形胶质细胞中PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43蛋白表达。结果:根据不同浓度谷氨酸对星形胶质细胞增殖率影响的结果,确定谷氨酸浓度为10 mmol/L的条件下作用星形胶质细胞48 h为细胞实验条件。与正常对照组比较,模型对照组星形胶质细胞形态皱缩、拉长、呈多边形,突触少而且短,形态简单,细胞密度低;其Psd95、Gap43、Jip3、Cx43 mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,温胆汤20、30、40 g/kg含药血清组星形胶质细胞、突触的形态和状态均有比较大的改善,且细胞密度更密集,并明显上调Psd95、Gap43、Jip3、Cx43 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:温胆汤能有效改善精神分裂症认知缺陷,其作用机制可能是通过减轻星形胶质细胞病理损伤,上调PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43表达,进而增强突触可塑性。; 朱金华李琳琳周敏张媛张米兰周军万红娇; 关键词：星形胶质细胞生长相关蛋白43 连接蛋白43

温胆汤对精神分裂症模型大鼠行为学及其海马组织PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43表达的影响被引量：3: 2022年; 目的:研究温胆汤对精神分裂症模型大鼠行为学及其海马神经元突触后致密蛋白95(PSD-95)、生长相关蛋白43(GAP-43)、JNK相互作用蛋白3(JIP-3)、连接蛋白43(Cx-43)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、氯氮平0.02 g/kg组、温胆汤10、20、40 g/kg组。正常对照组和模型对照组分别灌胃生理盐水,各组分别灌胃相应药物,1次/d,连续给药21 d。末次给药2 h后,除正常对照组外,其余各组一次性腹腔注射MK-8010.6 mg/kg,以诱发精神分裂症模型。造模后,观察记录各组大鼠的行为学改变和刻板行为评分,旷场实验评价大鼠滞留时间及穿越次数;RT-q PCR法检测大鼠海马组织Psd95、Gap43、Jip3、Cx43 m RNA表达;WB法检测大鼠海马组织PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠刻板行为评分显著升高,在中央区滞留时间及穿越次数显著下降(P<0.01);其海马组织Psd95、Gap43、Jip3、Cx43 m RNA和蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,温胆汤10、20、40 g/kg组均能明显降低大鼠刻板行为评分,明显升高中央区滞留时间及穿越频次(P<0.05或P<0.01);能明显上调海马组织Psd95、Gap43、Jip3、Cx43 m RNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:温胆汤可能通过上调PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43等突触相关蛋白的表达,从而调控海马神经元突触可塑性,缓解刻板行为和紧张、焦虑等情绪,增强学习和记忆功能,有效改善精神分裂症的认知障碍。; 朱金华李琳琳周军张媛张米兰周敏万红娇; 关键词：温胆汤生长相关蛋白43 连接蛋白43

一种DHNB缩苯基氨基硫脲化合物及其制备方法和用途: 本发明公开了一种化学合成药物DHNB缩苯基氨基硫脲，结构如下所示：<Image file="DDA0001802121200000011.GIF" he="229" imgContent="drawing" imgFor...; 余雄英廖永翠董欢欢郑里翔周军谢燕飞; 文献传递

白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的生长抑制及诱导其凋亡的研究被引量：10: 2011年; 目的研究白花蛇舌草醇提取物对人类红白血病细胞(K562细胞)的生长抑制作用及其机制。方法采用MTT比色实验检测白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草醇提取物诱导K562细胞的凋亡作用。结果白花蛇舌草醇提取物能明显抑制K562细胞的生长,药物浓度在0.32μg/ml作用于48 h后,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为1 000μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集成团块,形成凋亡小体,有的边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草醇提取物对K562细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一。; 朱大诚赵志冬高永涛周军欧阳永伟; 关键词：白花蛇舌草白血病 K562细胞凝胶电泳细胞凋亡

白花蛇舌草水提取物对白血病K562细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究被引量：14: 2011年; 目的研究白花蛇舌草水提取物对K562细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验检测白花蛇舌草水提取物对K562细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞凋亡形态结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草水提取物对K562细胞的诱导凋亡作用。结果白花蛇舌草水提取物能明显抑制K562细胞的生长,药物浓度在0.005μg/ml作用于48 h后,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为5μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草水提取物对白血病K562细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡是其机制之一。; 朱大诚陈秀珍高永涛周军江波欧阳永伟朱金华; 关键词：白花蛇舌草白血病 K562细胞凝胶电泳

6-姜酚对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型的作用及机制研究被引量：7: 2021年; 目的:采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞构建体外炎症模型,通过检测炎症相关因子的变化,研究6-姜酚的抗炎作用,并从MAPK信号通路角度探讨其可能的分子机制。方法:采用MTT法确定6-姜酚的安全剂量范围;用LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,使用Griess法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量变化;酶联免疫吸附(Elisa)法测定细胞因子IL-6的分泌变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中白介素-6(Il-6)、诱导型一氧化氮合酶(Inos)、环氧合酶2(Cox-2)等炎症因子的转录水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定P-Erk/Erk、p-JNK/JNK、P-P38/P38蛋白的表达。结果:6-姜酚浓度在20μmol/L以下对RAW264.7细胞的增殖无明显影响,故选取5、10、15、20μmol/L作为6-姜酚的实验剂量。与空白对照组比较,模型对照组NO释放,IL-6含量、iNOS、COX-2、IL-6的转录水平,以及P-Erk/Erk、p-JNK/JNK、P-P38/P38比值均明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,6-姜酚各剂量组的NO释放、IL-6含量降低;Il-6、Inos、Cox-2的转录水平降低,P-Erk/Erk、p-JNK/JNK、P-P38/P38比值明显降低(P<0.05)。结论:6-姜酚具有一定的抗炎作用,其分子机制可能与调控MAPK信号通路有关。; 谢燕飞王冉朱金华周军; 关键词：6-姜酚 RAW264.7细胞抗炎作用丝裂原活化蛋白激酶

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周军

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