周吉军
- 作品数：32 被引量：202H指数：7
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗原表位特异性CTL在慢性HBV感染肝损伤和抗病毒中的作用研究被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨抗原表位特异性CTL在肝炎发作中的抗病毒和肝损害作用.方法:用四个HBV抗原表位肽四聚体对外周血中抗原特异性CTL进行检测,(HBV抗原表位肽分别为HBcAg18-27,序列为FLPSDFFPSV(C18),HBsAg183-191序列为WLSLLVPFV(E183),HBeAg335-343序列FLLTRILTI(E3.35),多聚酶P的575-583序列为FLLSLGIHL(P575))检测慢性乙型肝炎患者肝炎发作时病毒抗原表位特异性CTL出现频率,统计分析抗原表位特异性CTL频率与病毒载量和血清ALT水平的相关关系.将所有检测的病例按照血清ALT水平高低重新分组进行对比,分析各组间抗原表位特异性CTL频率的差异.结果:36例慢性HBV感染患者抗原表位特异性CTL检测阳性33例(91.7%),HBeAg183-191表位特异性CTL频率高于其他三个(P<0.05).统计分析抗原表位特异性CTL频率与病毒载量和血清ALT水平相关性不显著;分组对比发现血清ALT升高5-10倍组多个抗原表位特异性CTL水平高于其他组(P<0.05).结论:慢性HBV感染患者外周血中存在抗原表位特异性CTL,但特异性CTL的存在并不能代表保护性免疫.认为慢性HBV感染肝炎发作时抗原表位特异性CTL反应增强,抗原表位特异性CTL在肝炎发作过程中具有抗病毒和肝组织损害双重作用,肝组织损害可能比较轻微,严重的肝损害可能是非特异性细胞造成.
- 王洪周吉军夏杰王宇明
- 关键词：慢性HBV感染肝损伤抗病毒作用慢性乙型肝炎
- 蛋白糖基化与细胞毒性T淋巴细胞应答被引量：2
- 2000年
- 周吉军吴玉章
- 关键词：蛋白糖基化CTL免疫应答免疫识别
- 医院感染7年回顾与前瞻性监测被引量：85
- 1996年
- 对本院内科系统和外科系统进行回顾性调查和前瞻性监测。７年共监测７２６９例，发现医院感染病人５６４例，总感染率７．７６％。例次感染病例５８４例，例次感染率８．０３％。各年度医院感染率界于１１．５０％～５．６７％之间。以泌尿外科最高１１．５０％，呼吸科最低５．５９％。感染部位依次为；下呼吸道、泌尿道、术后伤口、皮肤、胃肠道、其他及胸腹颅腔、血液等。病原菌以Ｇ－杆菌占６７．９％，对多种抗生素耐药，存在抗生素使用不合理及盲目用药情况。通过病例对照研究，明确了手术、导尿、病情重、住院日期长。
- 薛国文冷泰俊邹英时凤丽周吉军
- 关键词：医院内感染
- MHC聚体技术在慢性乙型肝炎诊治中的应用
- 目的:研究HBV感染抗原特异性CTL的数量、功能及应答动力学的变化规律,为阐明乙型肝炎发病机制及诊治研究提供新线索。方法:构建不同HBV表位四聚体,分别利用四聚体和五聚体技术研究急、慢、重型肝炎患者抗原特异性CTL的数量...
- 周吉军王洪王宇明
- 文献传递
- 非生物人工肝联合肝移植治疗中晚期慢性重型肝炎被引量：9
- 2007年
- 目的评价非生物人工肝支持系统(ALSS)联合肝移植治疗中晚期慢性重型肝炎的临床应用价值。方法采用ALSS联合肝移植治疗28例中晚期慢性重型肝炎患者,观察治疗前后各项临床指标的变化与疗效,并就治疗后生存率与同期内科治疗组99例患者、内科联合ALSS治疗组30例患者比较。数据行t和X^2检验。结果28例患者共成功进行57次ALSS治疗,TBil、PT、胆汁酸、BUN、Cr、血氨等指标明显好转(P<0.05),临床症状改善的中位时间为3 d(1～153 d)。28例均顺利完成肝移植术。等待到供肝的中位时间为20 d(1～153 d)。术后3、6个月生存率(71.4%,71.4%)显著高于内科治疗组(18.2%,11.1%)和内科联合ALSS治疗组(36.7%,26.6%)(P<0.01)。结论术前应用非生物人工肝治疗,可有效改善中晚期慢性重型肝炎患者的病情,为顺利过渡到肝移植发挥桥梁支持作用。人工肝联合肝移植是有效治疗中晚期慢性重型肝炎的可靠方法。
- 夏杰向德栋杨占宇张南郭鹏周吉军王宇明
- 关键词：肝移植
- 不同N-糖基化HBV前-S/S抗原表达肝细胞系的建立
- 病毒抗原糖基化修饰对病毒感染及宿主免疫应答有重要影响。本研究构建了Pre-S/S蛋白不同N-糖基化真核表达载体并建立了其稳定表达的肝细胞系，为后续研究Pre-S/S抗原表达及N-糖基化对转染细胞MHC-Ⅰ、CD80等重要...
- 李俊刚周吉军王宇明
- 关键词：病毒抗原抗原表达
- 文献传递
- O-乙酰氨基半乳糖基化氨基酸的化学合成被引量：3
- 2000年
- 目的 为获得精确定位糖基化糖肽 ,合成O 乙酰氨基半乳糖基化氨基酸 ,作为糖肽固相合成的原料。方法 利用环状糖结构的半缩醛羟基可与含侧链羟基氨基酸的羟基形成糖苷键 ,用化学方法 ,使过乙酰化GalNAc与氨基被 9 Fluorenylmethoxycarbonyl (N α Fmoc)保护的丝氨酸或苏氨酸连接。结果 反应产物通过反相制备HPLC纯化后 ,可作为O 连接糖肽合成构建单位 (Buildingblocks)在固相多肽合成仪上合成所需的病毒或肿瘤相关糖肽 ,并可进一步研究其生物学活性。结论 本法相对易操作 ,重复性好 ,收益率也较高 ,更重要的是糖基化的均一性好 。
- 周吉军王祥智吴玉章贾正才周伟边疆
- 关键词：糖肽固相合成
- O-糖基化HBVPre-S_(2)CTL表位分子模建及免疫学活性研究被引量：2
- 2000年
- 目的 研究O 糖基化 (Glycosylation)修饰对HBVPre S( 2 ) 上CTL表位结构及其免疫学活性的影响。方法 选择HBVPre S( 2 ) 上公认的HLA A2限制性CTL表位 44～ 5 3(SILSKTGDPV) ,以Ser44为糖基化位点 ,进行计算机分子模建 ,并利用糖肽合成技术 ,固相合成α GalNAc糖基化CTL表位 ,免疫BALB/c(H 2Db)小鼠 ,观察其诱导CTL活性。结果 α GalNAc 糖基化可改变表位形态使之更适宜与HLA A2类分子结合 ,糖基部分基团可从HLA A2结合沟中向外伸出。与对照组比Ser44α D GalNAcO 糖基化 44～ 5 3肽 ,诱导出较强的针对经抗原预刺激P815细胞的CTL应答 ,特别是 5 0 μg和 5 0 0 μg组 ,而且有明显的剂量 效应关系。 结论 Ser44α D GalNAc 糖基化修饰能改变Pre S( 2 ) 上CTL表位 44～ 5 3的结构 ,并促进特异性CTL应答 。
- 周吉军吴玉章王祥智石统东
- 关键词：HBVCTL表位乙型肝炎
- 一种新Pre-S_(2)合成肽CTL表位糖基化方法
- 2000年
- 目的 为研究HBVPre S( 2 ) 上糖基化 (Glycosylation)结构差异 (包括位置、种类、数量和糖链长度差异 )与其生物学活性关系 ,建立一种N 或O 连接糖基化以外的合成肽α 和ε 氨基糖基化方法。方法 用化学方法将单、双和聚糖共价连接在Pre S( 2 ) 合成肽上的含α 和ε 氨基的氨基酸残基上 ,即具体连接在肽N端M1的α 氨基和K16的ε 氨基上。此二氨基酸残基位于或接近Pre S( 2 ) 上公认的一个CTL表位 ,氨基酸残基 1～ 15。结果 Pre S( 2 ) 合成肽聚糖 (Mannan)、单糖 (GalNAc)和双糖 (Glc Gal)糖基化的收益率分别为2 4.0 %、2 4.5 %和 2 1.0 %。经还原处理后 ,稳定性显著增加。HPLC图谱显示一包容峰。结论 结果显示此方法具较高的糖基化效率 ,为研究Pre S2 糖肽免疫学活性提供了一种新手段。但存在糖基化的均一性欠佳 。
- 周吉军王祥智吴玉章邹丽云周伟
- 关键词：糖基化多肽合成CTL表位乙型肝炎
- 慢性HBV感染患者抗原特异性CTL的肝损伤作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨抗原表位特异性CTL在慢性乙型肝炎发病中的作用。方法用4个HBV抗原表位肽四聚体对外周血中抗原特异性CTL进行检测[HBV抗原表位肽分别为HBcAg18-27，序列为FLPSDFFPSV（C18），HBsAg183～191，序列为WLSLLVPFV（E183），HBeAg335-343，序列FLLTRILTI（E335），多聚酶P的575～583序列为FLLSLGIHL（P1575）]，检测慢性乙型肝炎患者肝炎发作时病毒抗原表位特异性CTL出现频率，分析抗原表位特异性CTL频率与血清ALT水平的相关关系，分析各组间抗原表位特异性CTL频率的差异。结果36例慢性HBV感染患者抗原表位特异性CTL检测阳性33例（92％），HBeAg183～191表位特异性CTL频率高于其他3个（P〈0．05）。统计分析抗原表位特异性CTL频率血清ALT水平相关性不显著；分组对比发现血清ALT升高5-10倍组多个抗原表位特异性CTL水平高于其他组（P〈0．05）。结论慢性HBV感染患者外周血中存在抗原表位特异性CTL，但特异性CTL的存在并不能代表保护性免疫。认为抗原表位特异性CTL在肝炎发作过程中具有肝组织损害作用，肝损伤作用可能比较轻微。
- 王洪周吉军夏杰王宇明
- 关键词：抗原特异性CTL慢性乙型肝炎肝损伤
