孙冬
- 作品数：39 被引量：59H指数：4
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术理学更多>>
- 慢性脑低灌注对海马区缝隙连接超微结构和缝隙连接蛋白的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察慢性脑低灌注导致的认知功能受损的大鼠海马区缝隙连接超微结构的变化以及缝隙连接蛋白亚单位的表达变化。方法通过永久性双侧颈总动脉结扎模型（2-VO）诱导大鼠慢性脑低灌注状态。实验动物分为对照组、2-VO3周组、8周组和12周组。Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力，透射电镜观察大鼠的海马CA1区缝隙连接，逆转录-多聚酶联反应和Western印迹技术检测海马中缝隙连接蛋白（Cx）Cx36、Cx32和Cx26的表达。结果在水迷宫训练期的3～5d，手术组大鼠找到平台的潜伏期均显著长于对照组。空间探索实验中对照组在目标象限游泳时间显著长于手术组。所有手术组动物的缝隙连接超微结构都发生了变化。与对照组相比，Cx36转录和翻译水平在手术后3周、8周和12周组均显著降低，mRNA表达量分别为1．533±0．138、0．466±0．086、0．495±0．104、0．626±0．089，蛋白表达量分别是0．982±0．089、0．351±0．056、0．557±0．072、0．595±0．039（均P〈0．01）。与对照组相比，Cx32的转录和翻译水平在术后3周、8周和12周组均显著降低，mRNA表达量分别为1．215±0．128、0．237±0．079、0．471±0．083、0．556±0．105，蛋白表达量分别为1．089±0．050、0．401±0．055、0．712±0．074、0．837±0．048（均P〈0．05或P〈0．01）。Cx26的转录水平在手术组无显著性改变，蛋白水平较对照组上调，蛋白表达量分别为0．435±0．047、0．635±0．047、1．396±0．056、0．797±0．051（均P〈0．05或P〈0．01）。结论这些实验结果提示缝隙连接的变化参与了慢性脑低灌注导致的认知功能损伤。
- 熊丽章军建孙冬刘晖张磊
- 关键词：慢性脑低灌注连接蛋白32连接蛋白26
- 当归注射液抗慢性脑缺血大鼠认知功能损害的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察当归注射液对慢性脑缺血后认知功能改变及氧化应激损伤和胆碱能系统的影响．探讨当归注射液改善慢性脑缺血认知功能的作用及机制。方法50只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（n=16）、生理盐水组（n=18）及当归治疗组（n=16），后两组大鼠制成双侧颈动脉结扎慢性脑缺血模型（即2VO模型1，缺血4周、干预4周后水迷宫检测3组大鼠认知功能，并取脑皮质测定氧化产物及胆碱酯酶含量。结果慢性脑缺血后大鼠的空间记忆能力受损，定位航行实验中第4、5天当归治疗组的隐匿平台逃避潜伏期较假手术组有所增加，但较生理盐水组明显缩短（分别为22．53±1．27、27．67±1．34），3组之间差异有统计学意义（P〈O．05）；当归治疗组在空间探索试验中穿越平台的次数较生理盐水组增多f分别为1．25±0．78、0．56±0．63），在平台区的停留时间延长（分别为21．99±4．97、12．80±2．88），3组之间差异有统计学意义（P〈0．05）；当归治疗组AchE含量有所下降，但与假手术组比较差异仍有统计学意义（P〈0．05），同时，MDA含量增高，SOD活力、抑制羟自由基能力及总抗氧化能力降低，与假手术组比较差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论当归注射液能改善慢性脑缺血的认知功能损害，其作用可能与抑制氧化应激反应有关。
- 徐艳章军建熊丽孙冬刘晖
- 关键词：当归注射液慢性脑缺血血管性认知功能损害氧化应激反应
- 尿酸在脑小血管病认知障碍中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的 探讨尿酸在脑小血管病及其认知障碍中的作用.方法 102例脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）和56例非脑小血管病（NCSVD）患者被纳入研究,通过颅脑MRI评估患者CSVD影像学表现,神经心理学测试评估患者认知功能并检测血清中尿酸浓度.在所有患者中比较CSVD患者与NCSVD患者血清尿酸水平差异,Logistic回归分析CSVD的危险因素;在CSVD患者中比较伴与不伴高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）患者认知功能差异以及偏相关分析尿酸与CSVD患者认知功能的相关性.结果 CSVD患者血清尿酸水平高于NCSVD患者[分别为（360.31±78.31） μmol/L,（301.79 ±49.37） μmol/L,P＜0.05）],尿酸是CSVD的危险因素（OR=1.014,95％CI=1.007～ 1.021,P＜0.05）;在CSVD患者中,NHUA（非高尿酸血症）患者与HUA患者在MMSE、VFT、DSST及TMT-A评分差异具有统计学意义[MMSE （23.76 ±3.09）分,（22.27 ±3.87）分;VFT（34.29 ±8.01）分,（31.85 ±6.16）分;DSST（34.39 ± 7.84）个,（31.15 ±7.47）个;TMT-A （59.10 ± 17.52）,（65.98±15.97）,均P＜0.05].尿酸与MoCA、DST、VFT评分呈负相关（r=-0.178,P=0.039;r=-0.202,P=0.018;r=-0.250,P=0.004）,与TMT-B用时呈正相关（r=0.241,P=0.005）.结论 尿酸是CSVD的危险因素,并可能损害CSVD患者的整体认知功能、注意力、语言以及执行功能。
- 吴艳红章军建吴冬梅范元腾孙冬
- 关键词：尿酸认知功能障碍
- 脑内生化代谢异常介导了血管危险因素相关的认知损害
- 目的既往的研究证实血管危险因素可以不依赖卒中及明显的结构性脑损害而增加认知损害的风险,但是其病理生理基础尚未阐明。本研究目的是探讨脑内生化代谢改变是否介导了与血管危险因素相关的认知功能损害。方法共纳入了54例具有不同程度...
- 孙冬章军建
- 误诊为脑静脉血栓的硬脑膜动静脉瘘1例报告
- 2020年
- 脑动静脉瘘和脑静脉血栓都是非常少见的脑血管病类型,两者有相似的临床表现,如颅内高压征象、痫性发作、静脉性脑梗死等,但治疗方案截然不同[1-2]。脑静脉血栓需要抗凝治疗,而脑动静脉瘘需要进行介入栓塞术。两者可以相伴出现,但因果联系尚不明确。现报道1例临床特征和影像学极易误诊为脑深部静脉血栓的脑动静脉瘘如下。1病例患者男,36岁,因"反应迟钝、四肢无力和失语10 d"于2019年9月7日入院。
- 孙冬李华钢陈新军刘煜敏谢斐
- 关键词：深部静脉血栓脑静脉血栓硬脑膜动静脉瘘颅内高压征脑动静脉瘘静脉性脑梗死
- 不同认知水平的广泛性脑萎缩患者磁共振波谱分析被引量：5
- 2009年
- 目的观察不同认知水平的广泛性脑萎缩患者脑内生化物质含量的差异。方法按照美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-Ⅳ）和认知功能障碍的诊断标准将33名广泛性脑萎缩患者分为阿尔茨海默病（AD）组14例、遗忘型轻度认知功能损害（aMCI）组9例和认知功能正常组10例。所有研究对象接受神经心理量表检测，然后采用1．5-TMR系统对左侧额叶皮质和左侧海马进行氢质子磁共振波谱（1H-MRS）检测分析。结果广泛性脑萎缩AD组的左侧海马和左侧额叶皮层的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）／肌酸（Cr）值较认知正常组分别降低10．2％和5．3％，胆碱复合物（Cho）／Cr值分别升高17．5％和16．7％，肌醇（MI）／Cr值分别升高39．5％和19．2％。与aMCI组比较，广泛性脑萎缩AD组的左侧海马NAA／Cr值降低6．4％，左侧海马和左侧额叶皮层的Cho／Cr值分别升高9．3％和12．3％，左侧海马和左侧额叶皮层的MI／Cr值分别升高30％和17％，而左侧额叶皮层的NAA／Cr值在两者间差异无统计学意义。广泛性脑萎缩aMCI组的左侧海马NAA／Cr值比正常组降低4．1％、Cho／Cr值比认知正常组升高7．5％，但是左侧额叶皮层的生化改变在两组间差异均无统计学意义。结论不同认知水平的广泛性脑萎缩患者存在脑内神经生化物质的变化。左侧海马NAA／Cr值的降低、左侧海马和左侧额叶皮质Cho／Cr和MI／Cr值的升高有助于预测aMCI进展为AD；左侧海马NAA／Cr降低和Cho／Cr升高有助于鉴别广泛性脑萎缩伴aMCI患者与广泛性脑萎缩认知功能正常的患者。
- 熊丽章军建孙冬吴光耀
- 关键词：阿尔茨海默病磁共振波谱学
- 支架取栓联合窦内溶栓治疗脑深部静脉窦血栓形成1例报道被引量：1
- 2020年
- 脑静脉窦血栓形成(Cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是一类少见的脑卒中类型,其临床症状变异较大,包括单纯头痛到重度昏迷甚至死亡。脑静脉回流包括浅部静脉组和深部静脉组,大脑深部结构如丘脑、下丘脑的静脉血液通过Galen静脉回流至直窦。相比于脑浅部静脉组的血栓形成,脑深部静脉血栓形成的预后更加凶险。
- 孙冬李华钢刘煜敏谢斐
- 关键词：重度昏迷脑深部直窦
- 脑血管病AI认知功能评测模型的构建方法、装置及系统
- 本发明公开了一种脑血管病AI认知功能评测模型的构建方法、装置及其系统。首先进行数据采集，并构建数据集；然后进行数据预处理；并划分出训练集和验证集；接着对预处理后的脑血管病患者临床症候文本数据进行特征筛选；然后构建脑血管病...
- 章军建孙冬徐志鹏樊凡宋颢梅斌吕东蔚
- 血脑屏障通透性异常介导了血管危险因素相关的认知损害
- <正>目的血脑屏障功能损害在VD及AD中均起到了重要作用,但是在更为早期的血管危险因素相关性认知损害中的作用尚不明确。本部分研究目的是探讨左侧海马和左侧额叶皮层下白质血脑屏障通透性指数改变是否介导了血管危险因素相关的认知...
- 孙冬章军建范元腾刘璇
- 文献传递
- 沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗对急性脑梗死患者神经功能缺损血管生成因子水平的影响
- 2023年
- 目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗急性脑梗死(ACI)患者对其神经功能缺损、血管生成因子水平的影响。方法:选取2021-01-2021-12本院收治的128例ACI患者为研究对象,并随机分为对照组(64例)和观察组(64例),对照组在常规治疗基础上给予替奈普酶治疗,观察组在对照组基础上增加沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组临床疗效及治疗后NIHSS、BI指数、血管生成相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、神经损伤指标[同型半胱氨酸(Hcy)、神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)水平。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组(92.19%vs 79.69%,P<0.05);两组NIHSS评分、Hcy、NSE、ALD、PRA、AngⅡ、ET-1水平均下降,而BI指数、VEGF、VEGFR2、NGF、BDNF、NO水平均上升,且观察组较对照组上升/下降更明显(P<0.05)。治疗期间,观察组和对照组不良反应事件发生率比较无统计学差异(9.38%vs 14.06%,P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能、血管功能,并可调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统,临床效果显著。
- 汪星孙冬黄承芳彭军饶汉武杜勤
- 关键词：替奈普酶急性脑梗死神经功能血管生成因子
